Pomanjkljiva insuficienca je stanje, na katerem placenta ne more opravljati svojih funkcij. Zakaj se takšna patologija razvije med nosečnostjo? Kaj ogroža pomanjkanja placentarja Fetusa?

Značilnosti placente med nosečnostjo

Placenta (sadje) je organ, ki veže otroka z materino telo. Sadje je nastal v 14-16 tednih. Na The zgodnji časovni razpored Nosečnost Vse značilnosti placente izvaja Chorion (ena od lupin fetalnega jajca).

V obliki placente spominja na okrogel ploski disk. Ona je prežeta krvne žileSkozi katero so prejeti hranila za plod. Do takrat otroka rojstvo, sadje mesto tehta približno 500 g in doseže premera do 16 cm.

Običajno je placenta pritrjena na eno od zidov maternice. V nekaterih primerih je sadno mesto spuščeno prenizko in doseže materniko, prekrivanje notranjega ZEV. Med nosečnostjo lahko placenta selijo in dvignejo nad dnom maternice. Predogled placente se imenuje pogoj, v katerem je sadno mesto na ravni materničnega vratu po 32 tednih. V tem primeru je rojstvo otroka mogoče le z delovanjem carskega odseka.

Funkcije placenta:

• vstop v plod hranilnih snovi;
• izmenjava plina (prehod kisika in odstranjevanje ogljikovega dioksida);
• zaščita pred prodorom nevarnih snovi (droge, protitelesa mater);
• sinteza progesterona in drugih hormonov.

Če placenta ne izpolnjuje svojih funkcij, govorijo o njegovi insuficienci. Zakaj se takšna patologija razvije med nosečnostjo?

Vzroki za pomanjkljivost placenta

Izberite osnovno in sekundarno placentno insuficienco. Primarna patologija lokacije sadja je posledica kršitve njegove strukture (vključno s strukturo plovil). To se zgodi pri različnih genetskih boleznih, infekcijskih procesih in hormonskemu neuspehu jajčnikov.

Srednjeplačana pomanjkljivost je povezana z naslednjimi dejavniki:

• socialni problemi (starost matere več kot 30 let in manj kot 18 let, okvarjena hrana, težka fizično delo, stres);
• matere škodljive navade (kajenje, zasvojenost z alkoholom);
• matere bolezni (hipertenzija, diabetes mellitus in drugi);
• ginekološke patologije (materni mioma);
• zapleti nosečnosti (gestoza, okužba);
• več nosečnosti;
• sprejem nekaterih zdravil;
• ionizirajoče sevanje.

Posledice insuficience placenta

Ko je izpostavljen kateri koli od teh dejavnikov, se spremeni pretok krvi v placenti. Prevoz hranil iz matere na plod je moten, in odstranitev ogljikovega dioksida in propada izdelkov se upočasni. Foot Hypoxia se razvija - stanje, za katerega je značilno izrazito pomanjkanje kisika. Prvič, živčni sistem še trpi. rojen baby.. Posledice hipoksije vplivajo po rojstvu, ki vodijo do zamude pri razvoju otrok in drugih zdravstvenih vprašanj.

Upočasnitev razvoja otroka se lahko pojavi še vedno intrauterin. Nezadosten pretok hranil vodi do dejstva, da sadje slabo pridobiva. Posledično se pojavi otrok z nizko telesno težo in različnimi prirojenimi boleznimi. Za takšne otroke je v bolnišnici potrebna posebna oskrba.

Znaki insuficience placenta

Ultrazvočni pregled se uporablja za diagnosticiranje bolezni. Med postopkom zdravnik preučuje lokacijo sadja in naredi določene meritve. Glede na rezultate pregleda, je razstavljena stopnja zrelosti placente. Ta parameter je v veliki meri odvisen od napovedi in sheme za nadaljnje obravnavo.

Dodelite štiri stopinje po Placentu zrelosti:

• 0 stopinj - do 28 tednov;
• 1 stopnja od 28 do 33 tednov;
• 2 stopnja - od 34 do 37 tednov;
• 3 stopnje - po 37 tednih.

Neustrezna insuficienca placenta se izreka, če stopnja zrelosti placente ne ustreza njegovemu mandatu. Na koncu nosečnosti je naravno staranje placente, ki jo kalcinirajo depoziti v njem. Takšna država je norma po 37 tednih in se ne sme sestajati pred tem obdobju.

Hkrati z ultrazvočnimi raziskavami zdravnik izvaja Dopplerja. Ta metoda vam omogoča, da ocenite krvni obtok v plovilih Plenta in v popkovni popkovnici. Pri placentni insuficienci je pogosto odkrita kršitev pretoka krvi maternice.

Odstranite tri stopenj pretoka krvi v placenti:

• I. stopnje - kršitev se razvija le v enem od delov pretoka krvi (IA - pretok krvi maternice; IB - pretok krvi sadja je moten);
• II stopnje - motnje in v kraljevski in placentaranju ter v krvni obtok s sadjem;
• III Stopnja - kritična raven oskrbe s krvjo FETUS.

Za oceno stanja placent in pretoka krvi se ultrazvočni izpit izvede dvakrat za nosečnost - v obdobju 22 in 32 tednov (druge in tretje predvajanje). Če je potrebno, se ultrazvok in dopplerometrija ponovi tako pogosto, kot je potrebno.

Po 34 tednih je KTG (kardiotokografija) potreben za oceno stanja fetusa. Ta metoda vam omogoča izračun srčnega utripa malčka in razkriva možne motnje. Rezultat se meri v točkah. Odstopanje je dovoljeno od 8 do 10 točk. Z rezultati KTG 6 in 7 točk govorijo hipoksijo fetusa. Če je po CTG, je bilo mogoče pridobiti le 5 točk in spodaj, izvedemo v sili Carean. Ti rezultati kažejo na kritično stanje ploda in ostro poslabšanje pretoka krvi v placenti.

Zdravljenje pomanjkljivosti placenta

Cilj zdravljenja je obnoviti normalno krvni obtok v placento in ga vrniti priložnost, da izvede vse svoje funkcije do rojstva. V ta namen so predpisane droge aktiviranje krvnega obtoka. V večini primerov se uporabljajo Actovegin in njegovi analogi. Zdravilo je uvedeno intravensko kapljanje. Potek zdravljenja je od 5 do 10 dni.

V zadnjem času se antiagrami (pentoksifyllin, dipiridamol) aktivno uporabljajo za obnovitev placenta funkcij v porodniški praksi (pentoksifyline, dipiridamol). Ta sredstva ne zmanjšujejo le pretok krvi, temveč tudi razredčeno krvi, ki preprečujejo agregacijske (lepljene) trombocite. Takšna terapija se aktivno uporablja pri ženskah z gestozo, arterijsko hipertenzijo in različne patologije krvnega koagulacije sistema.

Rojstvo pri ženskah s placentno insuficienco lahko preide skozi naravne generične poti. Cesarski del se izvaja na kritičnem pretoku krvi (III stopnja v dopplerometriji), pa tudi v nezadovoljivem stanju ploda (CTG manj kot 6 točk). V teh situacijah se operacija izvede na vsakem brejovanju. V drugih primerih je vprašanje rešeno posamično.

Posebno preprečevanje placentne insuficience ni razvita. Prihodne matere se priporočajo, da vodijo zdrav način življenja, zavrne Škodljive navade In sledite svoji prehrani. Pri poslabšanju kroničnih bolezni se ne zategnite z obisk zdravnika. Pravočasno zdravljenje bolezni bo preprečilo razvoj placentne insuficience med nosečnostjo.

Predavanje 4 Povzetka placenta in intrauteririn Fetal Zakasnitev rasti

Predavanje 4 Povzetka placenta in intrauteririn Fetal Zakasnitev rasti

Pogrebna insuficienca (PN)- Klinični sindrom zaradi morphofunkcionalnih sprememb v placenti in kršitvah kompenzacijskih-prilagodljivih mehanizmov, ki zagotavljajo normalna rast in razvoj fetusa, kot tudi prilagajanje telesa ženske na nosečnost. Povzetek placenta je posledica kompleksne reakcije fetusa in placente na različne patološke razmere matičnega organizma in se manifestirajo v kompleksu motnje transportnih, trofičnih, endokrinih in presnovnih funkcij placente, ki je osnova patologije fetusa in novorojenčka . Njegove klinične manifestacije so sindrom zajetja za rast ploda in / ali hipoksija fetusa. Zakasnitev zajetja fetala (SZRP); Intrauterina zakasnitev fetalne rasti (ROV); Sadje, majhno za obdobje nosečnosti in sadje z majhno maso ob rojstvu - pogoji, ki opisujejo sadje, ki ni dosegel svojega potenciala rasti zaradi genetskih ali okoljskih dejavnikov. Splošno sprejeto merilo je izguba teže manj kot 10 %za obdobje nosečnosti (tabela 12).

MKB-10.

P00.- fetalne lezije in novorojenček, zaradi stanja matere, ki niso povezana z realno nosečnostjo;

P01.- poraz fetusa in novorojenčka zaradi zapletov nosečnosti v materi;

P02.- poraz fetusa in novorojenčka zaradi zapletov iz placente, popkovine in plodov plodov;

P05.- počasna rast in okvara ploda;

P20.- Intrauterina hipoksija.

Povzetek placenta je prav tako označena z porodniško in ekstragentonsko patologijo pri nosečnicah in je 22,4-30,6%. Torej, v nevarnosti prekinitve nosečnosti, je PN diagnosticiran z več kot 85% žensk, s pred-20,3%, z arterijsko hipertenzijo - v 45%, z anemijo in izocerološko nezdružljivostjo krvi matere in fetus do 32,2%, z momi materjo

Tabela 12.10%masa ob rojstvu (g), odvisno od tal novorojenčka z enoposteljno nosečnostjo

Gestacijska starost, teden	Fantje	Dekleta

v 46%, z sladkorna bolezen sladkorja - 55%, s kršitvami metabolizma maščob - pri 24% nosečk. Perinatalna umrljivost s PN doseže 40%, perinatalno obolelo - 738-802 %.Delež hipoksične ishemične lezije centralnih CNS predstavlja 49,9%, kar je 4,8-krat večje kot v nezapleteni nosečnosti, motnje dihal in sindrom aspiracije so opazili v 11% novorojenčkov, in oživljanje dejavnosti je treba izvesti

15,2% otrok. Pojav SZRP se spreminja v populaciji od 10 do 23% mrtvih novorojenčkov v razvitih državah in državah v razvoju. Pogostost SZRP se poveča z zmanjšanjem obdobja nosečnosti. Prisotnost prirojenih napak razvoja, intrauterierina hipoksije, prehodne kardioreziracijske motnje, kromosomskih aberacij, intrauterijskih okužb, kot tudi premaratnosti (do 60%) povečujejo tveganje za perinatalne izgube.

Perinatalna umrljivost med takimi novorojenčki je bistveno višja od tistih med novorojenčki z ustrezno maso (tabela 13).

Tabela 13.Perinatalna umrljivost na SZRP (1000)

Teža, G.	37-38 tednov	39-40 tednov	41-42 tednov

Tako, med HISTED novorojenčki, ki tehtajo 1500-2500 g perinatalne smrtnosti 5-30 krat višja, tehta manj kot 1500 g - 70-100 krat višja od tiste novorojenčke z normalno maso telesa (sl. 19).

70% sadja in novorojenčkov, katerih teža ni višja od 10% za obdobje nosečnosti, majhne zaradi ustavnih dejavnikov (ženske talne obloge, matere podružnice na nekatere etnične skupine, pariteta parota, značilnosti masovne rasti matere), vendar pa Med temi otroki se stopnje perinatalne umrljivosti ne razlikujejo od tistih pri otrocih z normalno maso za obdobje. Srednje-težka in huda zakasnitev rasti se določi s težo od 3 do 10% in manj kot 3%.

Razvrstitev.Na splošno ni sprejete klasifikacije PN v povezavi z njeno večfatorno etiologijo. Odvisno od tega patološki procesi nastajajo strukturne enote,razlikujejo se tri oblike pomanjkanja placenta:

Hemodinamic, ki se kaže v kraljevskih in placentnih in sadnih in placentnih bazenih;

Sl. devetnajst.Osnovna obolevnost in umrljivost med sadjem in novorojenčki z nizko telesno težo

Placentalni membrana, označena z zmanjšanjem sposobnosti placentne membrane na prevoz presnovkov;

Celični parenhim, povezan s kršitvijo celične aktivnosti trophoblast in placente.

Dodeli tudi primarno.placentanska insuficienca, ki nastane do 16 tednov nosečnosti in sekundarnokasneje. Primarno.insuficienca placente se pojavi v obdobju implantacije, zgodnje embriogeneze in pokojnine pod vplivom različnih dejavnikov (genetski, endokrini, nalezljivi itd.), Ki delujejo na starše staršev, Zygota, Blastocist, oblikovanje placento in Sex aparati ženske kot celote. Primarna fetoplanalna insuficienca se kaže zaradi anatomskih sprememb v strukturi, lokaciji in navezanosti placente, kot tudi okvare viscularizacije in kršitve zorenja horiona. Poleg tega se s to obliko fetoplastalne insuficience, pogosteje kot v populaciji, malformacije fetus, kromosomske anomalije in intrauterine intrafekcije zaznajo.

Sekundarnofetoplanalna insuficienca se razvija pod vplivom eksogenih dejavnikov in je opaziti v drugi polovici nosečnosti.

Pomanjkanje placenta (primarna in sekundarna) akutnaali kroničnotok. AkutnaPn se pojavi kot posledica obsežnega infarkta placente in prezgodnje odstranitve, ki se običajno nahaja placenta, da tvori ponovno napolnjen hematom, zaradi česar pride do smrti fetus. KroničnoPN opazimo v vsaki tretji nosečni skupini visokega tveganja peritalne patologije. Kronični PN razvija zgodaj in dolgo teče dolgo, zaradi kršitve kompenzacijsko-adaptivnih mehanizmov v kombinaciji s krožilnimi motnjami, neobvladujoče-distrofičnih sprememb in vnetja ali poslabšanja, povezanega z boleznijo ženske med nosečnostjo.

Trenutno je bolj primerno dodeliti dekompenzirane, pododbore in kompenzirane oblike. Ta klasifikacija temelji na stopnji LAS za rastjo ploda, prisotnosti in resnosti znakov kronične intrauterine hipoksije fetusa, stopnjo hemodinamskih motenj v sistemu matere placenta-sadja, resnosti kršitev hormonske funkcije placente, učinkovitosti zdravljenja.

Proces rasti ploda je sestavljen iz treh zaporednih faz. Prva faza - faza hiperplazije celic zavzema prvih 16 tednov nosečnosti. Druga faza je faza hkratne hiperplazije in hipertrofije, ki je hkratno povečanje števila celic in povečanje njihove velikosti, zavzema čas med 16. in 32. \\ t Tretja hipertrofija faza - celice se nadaljuje od 32. tedna do porodu in je značilna hitro povečanje velikosti celic. S kvantitativno oceno stopnje rasti fetusa je bilo ugotovljeno, da je povečanje mase ploda za enoposteljno nosečnost za 5 g / dan zabeleženo na 14-15 tednih, 10 g / dan - v 20 tednih , 30-15 g / dan - v 32-34 tednih. Pozneje se zmanjša stopnja rasti telesne mase. Klasifikacija sindroma za upočasnitev rasti ploda je možna le med razširjeno ultrazvočno fetometrijo med dinamičnim pregledom noseče ženske. V obliki dodeli: simetrično - z enotnim zamikom za vsemi fetometričnimi kazalniki (20-30% vseh opazovanj; asimetrično - prednostno zmanjšanje velikosti trebuha ploda (70-80%) in

mešano - Zmanjšanje vseh fetometričnih kazalnikov s pripravljalnim zmanjšanjem velikosti (obodu) trebuha fetusa (5-10%). Glede na resnost v antenatalnem obdobju, se I se razlikuje - zaostanek fetometričnih parametrov na 1-2 tedna od zaradi obdobja brejosti, II stopnje - LAS za 2-4 tedne, III stopnja - zaostajajo za več kot 4 tedne.

Etiologija in patogeneza.Razvoj insuficience placenta in SZRP je odvisen od kršitev v samem placenti, razpoložljivosti somatske ali porodniške patologije v materi, pa tudi iz stanja ploda. Reakcija sistema mati-placenta-sadja je odvisna od vsakega od udeležencev v patološkem procesu in stopnji kršitev njihovih kompenzacijskih-prilagodljivih mehanizmov. Pon in SZRP se pojavita v nosečnicah z visokim tveganjem za razvoj različnih zapletov nosečnosti.

S. ModDley (1997) Poudarki 3 glavne skupine razlogov za SZRP: Mater, materno-placental, sadje:

1. Mater:

Demografski: starost, socialno-ekonomski status, rasne etnične značilnosti;

Ustavek: genetske značilnosti, rast, teža ob rojstvu, masa bolnika pred nosečnostjo;

Bolezni: hipertenzija, avtoimunske bolezni, anemija, kronične kardiovaskularne bolezni, kronične bolezni ledvic, diabetes z žilnimi spremembami;

Trombofilne motnje in hiperkoagulacija matere;

Avtoimunske kršitve matere, vključno s antifosfililnim sindromom;

Neustrezna prehrana;

Drugi: kajenje, alkohol, zdravila.

2. Odprto placentaranje:

Plakatni infarkt;

Moziazizem placenta;

Anomalije maternice;

Večplodne nosečnosti.

3. Sadje:

Ustavek: genetske značilnosti, spol, položaj;

Aneuploidisti / dedni sindromi;

Intrauterine okužbe;

Anamies fetus: prirojene okvare kardiovaskularnega sistema, edina arterija popkovnega kabla, Feto-fetalnega transfuzijskega sindroma. Z a.t. BUNIN (1993) Dejavniki tveganja, ki prispevajo k razvoju placentne insuficience in SZRP, so:

Socialna in domača (starost manj kot 17 let in več kot 30 let, nosečnost iz zakonske zveze, strokovna škodljivost, hudo fizično delo, čustveno prenapetostno, kajenje, alkoholizem, odvisnost od drog, telesna teža, manjša od 50 kg);

Somatske (kronične specifične in nespecifične okužbe, ekstragenitalne bolezni);

Porodniški in ginekološki (infantilizem, oslabljena menstrualna funkcija, primarna neplodnost, ginekološke bolezni, spontana prekinitev nosečnosti, nerazvita nosečnost, zapletena s predhodno nosečnostjo in porodom);

Dejavniki, povezani z resnično nosečnostjo (toksikoza prve in druge polovice, grožnja prekinitve nosečnosti, večkratne nosečnosti).

Med razlogi za pojav Mon in SZRP, zaplete za nosečnost (nosečnost, grožnja med prekinitvami nosečnosti, migracije, izo-osvološko nezdružljivost krvi matere in plod, večplastne nosečnosti) in ekstragnenitalna patologija (disfunkcija nadledvične kortex, hipertenzivna bolezen , kronični pielonefritis, glomerulonefritis, diabetes, tirotoksikoza, kardiovaskularne in hematološke bolezni matere).

Na začetku i trimesečja nosečnosti pri bolnikih z visoko tvegano skupino razvoja fetoplanata neizpolnjevanja neuspeha, je nezmotljiv klimatski trophoblast v miometrični segment spiralnih arrterij. Primarni obroč hemodinamskih motenj med SZRP je spremembe v cirkulacijskem cirkulacijskem kroženju maternice (IPC), katerih morfološka osnova je odsotnost fizioloških gestacijskih sprememb spiralnih arterij in njihovega krčeta, pa tudi poškodbe vaskularne stena v avtoimunskih procesih.

Zaradi patoloških sprememb v spiralnih arterijih miometrija, ki zagotavlja normalno delovanje materničnega kroženja, je kršitev krvi

pritožb v interličnem prostoru. Upočasnitev pretoka krvi v spiralnih arterij in interlističnega prostora dosledno vodi do zmanjšanja izmenjave plina med krvjo matere in plod. Kot posledica se pojavljajo motnje krvnega obtoka v sistemu IPC, ishemični inflekt placente, v katerem so vpletene celotne ponudbe. Seveda, v tem ozadju, je kapilarni pretok krvi v mornarici horiona znatno prizadet.

Eden od pomembnih razlogov za motnjo funkcije placente in razvoja monohiefa je nezrelost prtičkov, ki se manifestira s spremembami v vseh njenih strukturnih enotah. Učinek škodljivih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju placentne insuficience, zmanjšajo kompenzacijske-adaptive reakcije v sistemu sistema mati-placenta-sadnih sistemov.

Vodilna vloga tistih ali drugih patogenetskih mehanizmov pri razvoju PN je v veliki meri posledica svojih etioloških dejavnikov. Zaradi delovanja škodljivih dejavnikov v Trimesterju I-II (okužba, zastrupitev) je razvoj PN posledica prevladujočega poraza placentne pregrade, medtem ko najhujše možnosti za nezrelost viga s progresivnim opazimo skleroza strome. Izgovoren znižanje sadja in intrapalarajočega pretoka krvi (v kapilarni postelji placente) z relativnim ohranjanjem placentarja maternice, ki vodi do razvoja fetalne hipoksije. V zgodnjih obdobjih nosečnosti (do 20-22 tednov), z nezadostno razvitimi mehanizmi avtoregimenta FETUS (absolutno zmanjšanje števila celic v hiperplastično fazo rasti celic), se oblikuje simetrična oblika SZRP . Za to obliko sindroma, je značilno zmanjšanje vseh fetometričnih kazalnikov, ki odražajo rast fetus (biparitalno velikost, obseg plod glave, krog in premer trebuha, velikost dolgih cevastih kosti, vključno femorala). Opozoriti je treba, da je pogostost SZRP z napakami 19,5%. Po drugi strani pa se prirojene malformacije za SZRP opazijo v 7-15%. Asimetrična oblika SZRP v strukturi prirojenih malformacij je 30,6%, simetrična - 69,4%.

V drugi polovici nosečnosti je predhodni patogenetski obroč MON kršitev pretoka krvi maternice, ki vodi do kronične intrauterine hipoksije fetusa in oblikovanja SZRP. Ob ozadju kroničnega intrauterina hipoka

to je prerazporeditev pretoka sadje krvi, namenjen predvsem običajnim delovanjem CNS. Glavni tok arterijske krvi se pošlje v možgane ploda (Učinek brizganja možganov).Asimetrična oblika zamude za rast fetala je klinično oblikovana, za katero je značilnost preferencialnega znižanja trebuha ploda. Še ena tako imenovana mešana oblika fetalnega sindroma rasti, opažena pri hudi sindromični patologiji ploda, bodisi s hudo ekstagenitalno patologijo ženske, ki jo spremlja zapleten potek nosečnosti (Prestal, dolgoročna grožnja prekinitve). Navedena oblika je značilna znižanje vseh fetometričnih parametrov v skladu z ultrazvočnim podatkom s prevladujočim zmanjšanjem velikosti trebuha zaradi izrazitega nerazvitosti podkožnega maščobnega vlakna in prostornine parenhimtoznih organov ploda. Opažene spremembe so povezane tako s kršitvijo procesov rasti celic (sindromija patologije ploda) in izrazite, dolgotrajne hemodinamične kršitve v sistemu matere placenta-fetus (ekstragentitalna patologija matere, dolgoročne tekoče gesteze grožnja prekinitve nosečnosti).

Diagnostika.Trenutno se uporabljajo različne metode diagnosticiranja placentne insuficienc. Klinične metode vključujejo identifikacijo dejavnikov anamnestičnega tveganja, objektivni pregled nosečnosti in ploda z merjenjem oboda trebuha in trajne višine maternice, ki določa ton mirometrija, položaja ploda ploda, izračun predvidene mase. Znano je, da je trajna višina dna maternice 2 cm in bolj v primerjavi z ustrezno vrednostjo za določeno obdobje nosečnosti ali pomanjkanja povečanja v 2-3 tednih, kaže na verjetnost razvoja sindroma zajetja za rast fetala . Klinično oceno stanja njegovega kardiovaskularnega sistema se izvaja z auskultation. Sprejemljivo za Ženska posvetovanja je sistem za določanje tveganja za fetoplastalne insuficience, ki jo je razvil O.G. Frolova in E.N. Nikolaev (1976, 1980), predstavljen v tabeli. štirinajst.

Pomembne informacije ob rojstvu otroka o funkcionalnih rezervah ploda je ocena kakovosti zrakoplovov. Trenutno so prognostična merila hudega zapleta fetoplacentne insuficience - miktonialna aspiracija v plodu in novorojenčku - po naravi akumulacijskih voda v kombinaciji z

Tabela 14.Ocena faktorjev tveganja Peratalna patologija

Opomba.Z zneskom točk 10 in več, obstaja velika nevarnost peritalne patologije, 5-9 točk označuje sredino, 4 ali manj - do nizke stopnje tveganja.

podatke o svojih dejavnostih srca in dihalne dejavnosti. Najpomembnejša lestvica, ki upošteva barvo vode, doslednost Mixonije, mandata nosečnosti in prisotnost znakov hipoksije glede na oceno srčnih dejavnosti fetusa. Z količino točk, ki je enaka 12, je verjetnost miktonialne aspiracije v plodju 50%, 15 ali več - 100%. Bistvena omejitev kliničnih diagnostičnih metod je individualna variabilnost velikosti trebuha in maternice noseče ženske, ki je odvisna od antropometričnih lastnosti, resnosti subkutane maščobe, število luknjenih voda, položaj in količino sadja. Spremembe v auskultativni sliki se pojavijo samo v kasnejših fazah trpljenja ploda in se pogosteje pojavljajo v porodu. Ocena stanja akumulacijskih voda v praksi je mogoča šele po tem, ko je pod vplivom amnico-informativen amnioskopija, in amniocenteza je invazivna metoda, ki ima številne omejitve in zahteva posebne pogoje. Skoraj 60% nosečk s kliničnimi metodami Placentanska insuficienca ni zaznana. Po drugi strani pa je vsaka od treh nosečnicah s sumom sindroma rasti rasti ploda, usmerjene v ultrazvočni izpit, je klinična diagnoza potrjena.

Laboratorijske in instrumentalne raziskave.S sodobno celovito izpitno, noseča ženska potrebuje:

Opredelite glavne klinične manifestacije fetoplastalne insuficience, določajo stopnjo in obliko SZRP, resnosti intrauterine hipoksije;

Oceniti stopnjo funkcionalnih in morfoloških sprememb v sistemu fetoplanata in njenih zmožnosti prilagajanja;

Nameščanje etioloških dejavnikov in patogenetskih mehanizmov za razvoj fetoplanalne insuficience, na podlagi katerih izberejo optimalno možnost zdravljenja in razvijejo optimalne porodniške taktike.

V zvezi s tem se metode laboratorijske in instrumentalne diagnostike vse bolj distribuirajo, kar omogoča prepoznavanje kršitev v prejšnjih fazah in pravočasno nadaljevati s terapevtskimi ukrepi.

Med laboratorijskimi metodami v zadnjih letih se uporabljajo določitev hormonskih in belokvizijskih funkcij fetoplastalnega kompleksa (placentni laktogen, progesteron, estriol, estriol.

cortisol, α-fetoprotein, SP1, PP12, itd.), Biokemijska študija o njenem encimski dejavnosti (aspartataminska-siferoza, alaninska subtransferaza, alkalna fosfataza itd.). Laboratorijska diagnoza fetoplanalne insuficience, ki temelji na opredelitvi ravni hormonov, ima svoje lastne značilnosti, ki so pred kliničnimi manifestacijami pokojninskega pomanjkanja 2-3 tednov. Fetoplastalna pomanjkljivost v zgodnjem obdobju nosečnosti je odvisna predvsem od nezadostne hormonske aktivnosti rumenega telesa, spremlja nizka raven progesterona in horionskega gonadotropina. Kasneje, v II in III trimeserjev nosečnosti, razvoj PN spremljajo morfološke motnje, ki postopoma povzroča razvoj insuficience hormonproduktivne funkcije placente.

Zgodnji predklinični znak pomanjkanja placente je zmanjšati sintezo vseh hormonov sistema fetoplacenta (estrogeni, progesteron, placentni laktok), zato je optimalni pogoj za zgodnje odkrivanje fetoplanate insuficience dinamična definicija hormonov iz predčasni čas nosečnosti in pred rojstvom otroka. Najbolj popolne informacije o stanju fetusa je mogoče dobiti s kompleksno opredelitvijo več hormonov. Klinični pomen določanja placentalnega laktona (PL) v krvnem serumu nosečk je posledica dejstva, da njegova koncentracija pod 4 μg / ml označuje kršitev funkcije placente med patološko teče nosečnostjo in je prognostični znak kršitve funkcionalnega stanja fetusa. Z grožnjo splav, jesen koncentracije PL je najzgodnejši diagnostični pokazatelj neugodnega izida nosečnosti. V primeru intrauterine smrti fetusa, koncentracija PL pade bistveno prej, kot je zabeležena ukinitev srčnega utripa ploda. Padec 50% in več srednje vrednosti kaže na kritično zmanjšanje funkcije placente in kršitve stanja fetusa. V primeru padca na 80% se pojavi antenatalna smrt ploda. Diagnostična vrednost je primerjava koncentracije PL v krvi in \u200b\u200bakumulacijskih vodah. Razmerje med koncentracijo hormona v krvi na raven v oktoflodičnih vodah je normalno od 9: 1 do 14: 1. Z zmernim pomanjkanjem placenta se zmanjšuje na 6: 1, s hudo manj kot 6: 1. V drugi polovici nosečnosti, vsebina predelanega

ron je pokazatelj hormonske funkcije placente. S placentno insuficienco, odvisno od njegove resnosti, koncentracija progesterona pade za 30-80%. Po drugi strani pa pod številnimi zapleti nosečnosti, ko pride do patološkega povečanja mase placenta, se izdelki progesterona povečajo. Tako je visoka raven progesterona opažena pri nosečnicah s preobčutljivostjo rhesu, s hudimi oblikami sladkorne bolezni, kot tudi z odpovedjo ledvic, ko je odstranjevanje hormona iz krvi oslabljeno. V teh primerih povečana koncentracija progesterona kaže na neugodno napoved nosečnosti.

Najbolj praktičen pomen je bila opredelitev Estriola kot metoda za spremljanje opazovanja stanja fetusa med nosečnostjo. Z zapleteno nosečnostjo je raven ravni estriola zgodnji diagnostični znak razvoja ploda. Zmanjšanje izločanja estriola z urinom na 12 mg / dan in manj označuje izrazito poslabšanje stanja fetusa in fetoplanata sistema. Znatna nihanja tega kazalnika ali hipotrofije ploda, je treba izvesti raziskave v dinamiki. Znak pomanjkanja placenta je zmanjšati stopnjo estriola v oiliotskih vodah. Za diagnosticiranje pomanjkljivosti placenta se določi indeks estrior - razmerje med količino hormona v plazmi krvi in \u200b\u200burinu. Ker se pomanjkljivost napreduje, se obseg indeksa zmanjša. Ena najbolj pogoste razloge Nizka stopnja estriola v krvi nosečih žensk je zamuda pri rasti ploda. Ostre znižanje estriola (manj kot 2 mg / dan) opazimo pod fetusom fetusa, hipoplazije njegovih nadledvičnih žlez, sindroma navzdol, intrauterine okužbe (toksoplazmoza, rdečka, citomegalovirusna okužba). Visoka raven Estriola opazimo z večkratnimi nosečnostmi ali velik sadje. Poleg stanja ploda, obstaja več eksogenih in endogenih dejavnikov, ki vplivajo na biosintezo, presnovo in izločanje Estriola. Tako je zdravljenje nosečih kortikosteroidov povzroči začasno zatiranje funkcije ploda nadledvične žleze, ki vodi do zmanjšanja ravni estriola. Pri zdravljenju nosečih glukokortikoidov ali antibiotikov se zmanjša tudi sinteza estriola. Težke bolezni jeter v materah lahko povzročijo motnje v konjugaciji estrogena in jih prinašajo z žolčem. Sprememba funkcije ledvic v nosečnicah vodi do zmanjšanja očistka Estrona

oLA, z rezultatom, da se vsebnost hormona v urinu zmanjša, njegova raven v krvi se neustrezno povečuje stanje ploda. V redkih primerih se pojavijo prirojene encimske pomanjkljivosti placenta, ki lahko povzročijo izjemno nizke vrednosti estriola, stanje fetusa pa ni zlomljeno. Podobne vzorce so opazili pri določanju vsebine estriola v krvi nosečih žensk. Posebej obresti je študija ravni nevrokpecifične enolaze v krvi matere in izoencima kreatineinaze v amniotični tekočini kot antenatalne označevalce razvoja možganov, katerega raven se povečuje s hipoksijo ploda. Upoštevati je treba, da ima večina hormonskih in biokemičnih testov široke meje posameznih nihanj in nizke specifičnosti, da bi dobili zanesljive podatke, je treba določiti raven hormona ali encima v dinamiki. Splošna pomanjkljivost teh preskusov je odsotnost sposobnosti razlagati rezultat v času fetalne raziskave.

Te pomanjkljivosti so prikrajšane za metode ehografije in funkcionalne ocene stanja fetusa (kardiotokografija, kardionometrija, dopplerometrični pregled pretoka krvi), ki trenutno vodijo v diagnozi placentne insuficience. Osnovna vrednost ehografijaČe želite diagnosticirati fetoplacentno insuficienco, je prepoznati sindrom zamude rasti ploda in določitve njegove oblike in resnosti. Ultrazvočna diagnoza zakasnitve rasti fetala temelji na primerjavi fetometričnih kazalnikov, pridobljenih kot posledica študije, z regulativnimi kazalniki za to obdobje nosečnosti. Največja distribucija v diagnozi intrauterine zamude rasti ploda je bila izmerjena z biparitalno velikostjo glave, povprečnih premerov prsnega koša in trebuha, krogov in območij prečnega prereza, kot tudi dolžina femoralne kosti. Za nadzor razvoja FETUS se uporablja pristop dojemanja, ki omogoča vsakega posebnega roka nosečnosti, da natančno določi korespondenco velikosti fetusne gestacijske starosti, pa tudi stopnjo odstopanja od regulativnih količin. Diagnoza SZRP se dvigne, če je velikost fetala pod 10 %ali več kot dva standardna odstopanja pod povprečno vrednostjo za to obdobje nosečnosti. Na podlagi rezultatov ultrazvočna raziskava, CAN.

za določitev oblik SZRP (simetrične, asimetrične), ki so značilni različni razmerji indikatorjev fetometrije (dolžina stegna / trebuha, dolžina stegna / krog glave). Možno je oblikovati "mešano" obliko intrauterine zamude pri rasti ploda. Zanj je značilna nesorazmerna zamaskanja vseh indikatorjev fetometrija z najbolj izrazitim zamikom trebuha. Na podlagi te fetometrije je mogoče ugotoviti resnost zamude za rast fetala. V primeru I stopnje, razlika med kazalniki fetometrije iz regulativnega in skladnosti z njihovimi kazalniki, ki so značilni za nosečnost 2 tedna (34,2%), z II stopnje - za 3-4 tednov (56,6%), z III - več kot 4 tedne (9,2%). Resnost zakasnitve rasti intrauterina je povezana s stopnjo teže fetoplanalne insuficience in neželenih perinatalnih rezultatov.

R. Deter et al. (1995) ponudil nov spremenjen obseg neonatalne razvojne ocene (Ngas.- N.eonatal. G.vesla. A.ssissment. S.jedro). Temelji na izračunih indeksov potencialne rasti (Grpi- G.vesla. Str.otential R.ealison. JAZ.ndex). Ti indeksi se lahko uporabljajo za fetometrične parametre, kot so teža, glava, trebuh in boki, pa tudi rast fetusa. Lestvica je zgrajena na primerjalni oceni podatkov, pridobljenih v II trimesečju nosečnosti z uporabo ultrazvočnih in rojstnim podatkom. Ocenjuje, da je skladnost gensko determinističnega masovnega hitrega potenciala fetusa in podatkov, pridobljenih ob rojstvu. S svojo pomočjo je mogoče oceniti, ali se novinarski zamiki antropometričnih kazalnikov ali njegovega potenciala za množično rast v celoti izvajajo. Lestvica se lahko uporablja ne samo s SZRP, temveč tudi z večkratno nosečnostjo, kot tudi pri ocenjevanju velikih plodov.

V zadnjem času se ehografska študija uporablja tudi za ocenjevanje stanja popkovnega vira kot merilo intrauterina, ki trpi fetus. S premerom popkovne kabla v smislu nosečnosti 28-41 ne več kot 15 mm (suhi popkovni popkovni), premer žil in arterij -, oziroma, 8 in 4 mm, pri 66% opazovanj, obstajajo znaki fetalna hipoksija in v 48% - sindrom zajetja za rast ploda. Dodatno merilo za intrauterine, ki trpi fetus in prognostični znak direct novega poroka, avtorji menijo, da je hiperiziranost popkovnega kabla.

Pomembne informacije o stanju ploda nosijo motorične in dihalne dejavnosti. Prisotnost redno ponavljajočih se dihalnih premikov ploda v prisotnosti seminata v oljni vodi je dejavnik tveganja za razvoj sindroma aspiracije. Posebej neugoden prognostični faktor je dolgo obdobje gibanja vrste "Vzdihanje"(zadušitev).

V zadnjem desetletju za fetometrijo, vključno s placentno insuficienco in SZRP, se uporablja tridimenzionalni ultrazvočni izpit.Ta tehnika ima večjo natančnost pri merjenju premera biparata, obod glave in trebuha trebuha fetusa, dolžine femoralne kosti v primerjavi z dvodimenzionalnim ultrazvokom, zlasti vsaj ali nepravilnimi položaji fetus v maternici. To daje veliko manjšo napako pri izračunu predvidene telesne mase ploda (6,2-6,7% proti 20,8% z dvodimenzionalnim ultrazvokom).

Pri diagnozi placentne insuficience se igra pomembno vlogo ultrazvočna plosktografija,kateri poleg določitve lokalizacije placente omogoča oceno njene strukture in obsega. Videz stopnje II do 32 tednov in faza III zapadlosti placente do 36 tednov nosečnost priča za njeno prezgodnjo zorenje. V nekaterih primerih se v ultrazvočnem pregledu opazimo cistično spremembo placente. Kyste Placenta se določijo v obliki echonegativnih formacij različnih oblik in velikosti. Pogosteje se pojavijo na sadni strani placente in se oblikujejo zaradi krvavitve, mehčanja, srčnih napadov in drugih degenerativnih sprememb. Glede na patologijo nosečnosti se pomanjkanje funkcije placente manifestira z zmanjšanjem ali povečanjem debeline placente. Torej, značilnost gestoze, grožnje prekinitve nosečnosti, SZRP "tanka" placenta (do 20 mm v tretjem trimesečju nosečnosti). S hemolitično boleznijo in diabetes mellitusom na placentni insuficienci, "debela" placenta (do 50 mm in več) priča. Ena od najbolj razširjenih metod funkcionalnega vrednotenja stanja fetusa kardiografija.Skupaj z visoko zmogljivostjo ploda, ta metoda Omogoča registracijo aktivnosti motorja ploda in pogodbena aktivnost maternice. Najpogosteje uporabljene ne-osebe, ki ocenjuje naravo srčne dejavnosti ploda v naravnih pogojih. Manj pogosto reakcija ploda, ki se preučuje na nekaterih "zunanjih" vplivih (zvoka,

zmanjšanje maternice pod vplivom eksogenega oksitocina itd.). Če obstaja sindrom zajetja za rast fetala, ne-hodni test v 12% opazovanj zazna tahikardijo fetusa, v 28% - zmanjšanje variabilnosti bazalne ritme, v 28% - spremenljivih deklaracijah, v 13% - pozno upočasnitev. Hkrati je treba upoštevati, da je v zvezi s časovnim oblikovanjem nastajanja miokardnega refleksa (s 32. nosečnostjo), je vidna ocena kardiotokogramov možna le v tretjem trimesečju nosečnosti. Poleg tega lahko po rezultatih strokovnih ocen pogostost neskladij med vizualno oceno kardiotokogramov, ki jih več strokovnjakov doseže 37-78%. Znak kardiotokografske krivulje ni odvisna samo na obdobju nosečnosti, temveč tudi na tleh fetusa, telesne mase, singularnosti rojstva rojstva (anestezijo, relativnost, sprostitev). V zadnjih letih je bila opredelitev razširjena v ehografski študiji tako imenovanega biofizikalnega ploda (tabele 15). Ta preskus vključuje celovito oceno ocene (lestvica od 0 do 2 točk) količine akumulacijskih voda, motorna aktivnost in mišični ton plodu, dihal, kot tudi rezultate nestresnega kardiografskega preskusa.

Oznaka 8-10 točk normalno stanje plod. Raziskave je treba izvesti samo pri nosečnicah z visokim tveganjem po 1-2 tednih. Pri ocenjevanju 4-6 točk se o obstetričnih taktikah določijo ob upoštevanju znakov zrelosti ploda in pripravljenosti generičnih poti. V primeru nezadostne zapadlosti ploda in pomanjkanja pripravljenosti generičnih poti se študija ponovi po 24 urah. Pri prejemanju ponovnega neugodnega rezultata je potrebno opraviti zdravljenje kortikosteroidov z naknadno dostavo ne prej kot 48 ur. V prisotnosti znakov fetalne zrelosti je prikazano ponovno nalaganje. Ocenjevanje 0-2 točke je navedba za nujno in skrbno dostavo. V odsotnosti znakov zrelosti ploda, je treba, da se roofing izvede po 48-urni pripravi nosečih kortikosteroidov.

Parameter	Točka
Število akumulacijskih voda	Oljna vodna plovila so vizualizirana v večini votline maternice. Največja vertikalna velikost prostega območja, ki presega 1 cm	Akumulativna voda se ne vizualizira v večini maternice. Največja vertikalna velikost prostega vodnega območja ne presega 1 cm
Motorna aktivnost ploda	Razpoložljivost vsaj treh ločenih gibov telesa ploda za 30 minut opazovanja	Prisotnost dveh ločenih gibanj telesa ploda in manj za 30 minut opazovanja
Dihalne premike fetala	Registracija za 30 minut Vsaj ena epizoda dihalnih gibov fetusa Trajanje 30 S in več	Pomanjkanje dihalnih gibov ploda ali registracije epizode dihalnih gibanj, ki traja manj kot 30 s 30 minut
Mišični ton sadja	Fetalni udi so v stanju flex; trup je nekoliko upognjen; Glava fetus je pritisnjena na prsni koš. Po gibanju se sadje vrne v prvotni položaj.	Presoja in trup plodja so delno ali popolnoma razpršeni, krtača se razkrije. Po premikanju gibanja se plod ne vrne v stanje flex
Ne-test.	Prisotnost dveh pospeška in več z amplitudo vsaj 15 posnetkov in traja vsaj 15 ° C za 40 min raziskave	Prisotnost manj kot dve aktivaciji z amplitudo vsaj 15 posnetkov in trajanje najmanj 15 ° C za 40 min raziskave

samo na tvorbo maternice-placentalnega in sadnega placentalnega krvnega obtoka, ampak tudi razkriva hemodinamične označevalce kromosomske patologije. Intrapalarna krvni obtok (pretok krvi v spiralnih arterij in terminalnih vejah arterije popke iz popke) za nezapleteno nosečnost je značilen postopen znižanje žilne odpornosti, ki odraža glavne faze placentne morfogeneze. Najbolj izrazito zmanjšanje žilnega upornosti v spiralnih arterijah v rokih 13-15 tednov, in v terminalnih vejah arterije popkovnih vej - v 24-26 tednih, ki je 3-4 tednov pred vrhom zmanjševanja Vaskularna odpornost v materničnih arterijih in terminalnih vejah arterije popkovnih vej. Pri preučevanju pretoka krvi v materničnih arterijih, arterije popkovnih popkovnih tal in krvnega obtoka intrapakurnega krvnega obtoka, je bistveno pomemben za napovedovanje razvoja gestoze in placentne insuficience, ki se začne od 14-16 tednov nosečnosti, je dejstvo, da so motnje Intrapatorski pretok krvi se odkrije do 3-4 tednov, prej v glavnih povezavah.

Najpomembnejša študija krvnega obtoka placenta v maternice in sadja, da bi napovedala razvoj in zgodnjo diagnozo gestoze in fetoplacenta insuficience, postane v II trimesečju nosečnosti. Poleg povečanja indeksov vaskularne odpornosti v materničnih arterijih, videz dikrotičnega izkopa v fazi zgodnjega diastola. Pri prepoznavanju patoloških parametrov hemodinamike v sistemu matere placentalnega sadja, pacienti pripadajo skupini z visokim tveganjem za razvoj gestoze in fetoplastalne insuficience in morajo izvajati diferencirano odpravo drog odkritih hemodinamičnih motenj. V primeru kršitev v maternice-placentanskem obroču krvnih obtoku zdravil, zdravila, ki izboljšujejo reološke lastnosti krvi (pentoksifyllin, acetilsalicilna kislina), s kršitvami v liniji sadja in placenta, je priporočljivo uporabiti hemoderivat. V veliki večini opažanj zapletenih nosečnosti in ekstragencionalnih bolezni je začetna faza razvoja patološkega procesa kršitev populacijskega pretoka krvi s postopno vključenostjo v patološki proces sadja-placentalnega krvnega obtoka in kardiovaskularnega sistema fetusa . To zaporedje patogenetskih mehanizmov za razvoj hemodinamskih motenj

predstavljena v razvitih a.n. Strizhakov et al. (1986) Klasifikacija kršitev krvnih pretoka v sistem matere-plozentate: \\ t

IA stopnja - oslabljena pretoka krvi maternice s konzerviranim placentom;

IB stopnja - motnje v pretoku krvi sadja s konzerviranim placejem iz maternice;

II stopinj - hkratno motnje pretoka krvi maternice in sadja, ki ne doseže kritičnih vrednosti (ohranjanje pozitivno usmerjenega pretoka diastolične krvi v arteriji popkovnih teles);

III Stopnja - kritična okvara pretoka krvi sadja in placenta (odsotnost ali retrogradne smeri končnega ruskega pretoka krvi) z ohranjenim ali zlomljenim pretokom krvi iz maternice.

Zmanjšana hitrost pretoka krvi v arteriji popkovnih popkovnih vezi v diastoli na ničelne vrednosti ali videz retrogradnega toka krvi kaže znatno povečanje žilne odpornosti v placenti, ki je običajno v kombinaciji s kritično visoke ravni Kopičenje laktata, hiperkapinije, hipoksemije in fetalne athidemije.

S celovito študijo arterijske krvne kroženja ploda, s najpogostejšimi zaplembo nosečnosti - fetoplacentar neuspeh - naslednje spremembe so:

Povečanje indeksov vaskularne odpornosti v arteriji popkovnih teles (ali več kot 3.0 DDO);

Povečani indeksi žilnega upora v fetalni aorti

(Echo več kot 8,0);

Zmanjšanje indeksov vaskularnih odpornosti v srednji možganski arteriji (CDO manj kot 2.8);

Zmanjšanje pretoka krvi v ledvičnih arterijih;

Kršitev Intracardiac hemodinamike (videz obrnjenega pretoka krvi skozi tricuspid ventil).

V fetoplastični insuficienci, motnje Intracardiac hemodinamike ploda, ki so sestavljeni iz spreminjanja razmerja največje hitrosti pretoka krvi skozi ventile v korist levega dela srca, kot tudi prisotnost regurgitacije pretoka skozi tricuspid ventil . S kritičnim stanjem fetusa se odkrijejo naslednje spremembe v sadnem hemodinamiki:

Nič ali negativni pretok krvi v arteriji popkovnih teles;

Regurgitacija skozi tricuspid ventil;

Pomanjkanje diastolične komponente pretoka krvi v fetalni aorti;

Povečanje diastolične komponente pretoka krvi v srednji možganski arteriji;

Kršitev pretoka krvi v venskem kanalu in spodnji veni, medtem ko je dopplerometrični kriterij motenj pretoka krvi v venskem kanalu zmanjšanje stopnje pretoka krvi na pozno diastolsko fazo, ki je do nič ali negativnih vrednosti. S kritičnim stanjem fetusa indeks pulzacije v venskem protokolu presega 0,7. Dopplertrometrična merila motenj pretoka krvi v spodnjem votlinem venu so povečanje hitrosti obračalnega pretoka krvi več kot 27,5-29%, videz nič ali povratnega pretoka krvi med sistoličnimi in zgodnjimi diastoličnimi tokovi.

Diferencialna diagnoza.Predlagana so številna merila, ki omogočajo diferencialno diagnozo med sindromom sindroma zajetja zajetja fetala z ustavno majhnim sadjem ("sadje, majhno za izraz nosečnosti"). Nekatera merila se uporabljajo pri ocenjevanju stanja fetusa, drugega - novorojenčka.

1. Ocena trenda rasti fetusa na podlagi izračunanih indeksov potencialne rasti (Grpi- G.vesla. Str.otential R.ealison. JAZ.ndex). Ti indeksi se lahko uporabljajo za fetometrične parametre, kot so teža, glava, trebuh in boki, pa tudi rast fetusa. Lestvica je zgrajena na primerjalni oceni podatkov, pridobljenih v II trimesečju nosečnosti z uporabo ultrazvočnih in rojstnim podatkom.

2. Uporaba pri diagnozi kompleksa SZRP indikatorjev (izračun domnevne mase ploda, ocena števila akumulacijskih voda, prisotnost hipertenzije od matere) vam omogoča, da izboljšate natančnost diagnoze SZRP na 85%.

3. Dopplerometrični pregled pretoka krvi v arteriji popkovne arterije in maternične arterije.

4. Izračun indeksa Pondaras

Pondaralski indeks \u003d teža v g? 100 / dolžina v cm? 3.

5. Povečanje števila jedrskih oblik eritrocitov v krvi ploda, pridobljenega med cordocenssis (zaradi hipoksi v prisotnosti

Pon in SZRP).

6. Značilnosti pridobivanja telesne mase po rojstvu (25% novorojenčkov s hudo (iii) stopnjo SZRP do 24 mesecev življenja Ohranjajo lag masovnih kazalnikov, pod 3 % okoli).

Rutina prenatal pregledovanjeza diagnozo insuficience placenta in pogojnega SZRP vključuje:

Identifikacija nosečnicah visokega tveganja PN in SZRP;

Vrednotenje stoječega dna maternice med nosečnostjo;

Biokemični presejalni (dvojni in trojni testi); Podroben ultrazvočni pregled 10-14 tednov, 20-24 tednov,

30-34 tednov nosečnosti z oceno anatomije plodna, odkrivanje označevalcev kromosomalnih anomalij, intrauterine okužbe, malformacije ploda;

Ultrazvočna fetometrija ob določenem časovnem okviru z diagnozo SZRP simetrične in asimetrične oblike, ocena resnosti sindroma;

Ocena števila akumulacijskih voda;

Ocena stopnje zapadlosti placenta;

Dopplerometrija pretoka krvi v maternični, spiralne arterije, arterije popkovnih teles in njenih terminalnih vej v 16-19 tednih, 24-28 tednov, 32-36 tednov nosečnosti;

Ocena hemodinamike fetusa (srednje možganske arterije, aorta, ledvične arterije, venski kanal, spodnja vena);

Kardiokografija (v obdobju več kot 28-tedenske nosečnosti).

Poleg tega se lahko v skladu z indikacijami, invazivnimi metodami raziskav (amniocenteza, biopsije previra, placentutsis, cardocents), sledi kariotiping pri visokih tveganjih prisotnosti kromosomalnih anomalij in genskih napak v plod.

Med preventivni dogodkipokaži:

Zdravljenje ekstragenih bolezni pred nosečnostjo;

Korekcija presnovnih motenj in krvnega tlaka iz zgodnjega obdobja brejosti;

Skladnost z racionalnim prehranskim in načinom dneva nosečenja;

Imenovanje antiagregintov (acetilsalicilna kislina - 100 mg / dan, dipiridamol - 75 mg / dan, pentoksifyllin - 300 mg / dan) in antikoagulanti (NMG);

Uporaba upogovne hemoderivata (200 mg 3-krat na dan, 21-30 dni);

Uporaba gestagennes (Didrogesteron, mikronizirani progesteron) pri nosečnicah z običajno izgubo nosečnosti iz zgodnjega obdobja nosečnosti;

Namen multivitaminskih kompleksov.

TerapijaMon in SZRP bi morala biti namenjena: izboljšanjem pretoka krvi maternice in sadja; Okrepitev izmenjave plina; Popravek reoloških in koagulacijskih lastnosti krvi; izločanje hipovolemije in hipoproteinemije; Normalizacija žilnega tona in pogodbene dejavnosti maternice; ojačanje zaščite proti antioksidantu; Optimizacija presnovnih in presnovnih procesov.

Indikacije za hospitalizacijo.Pododobljeni in dekompenzirani pon, kombinacija pon in SZRP z ekstragentital patologijo, gestoza, ki grozi prezgodnji porod.

Zdravljenje.Glede na to, da med vzroki za pomanjkanje placentalne insuficience, škodljivih učinkov kemičnih sredstev, neuravnotežene prehrane, ekstragenitalnih in nalezljivih bolezni, prestankov, dolgotrajne grožnje splavov in drugih zapletov nosečnosti, metodično, za začetek zdravljenja z moničnimi dejavniki za odpravo škodljive učinke teh etioloških dejavnikov. Normalizacija prehrane hrane v skupini nosečnic z nizkim standardom S povečanjem vsebine beljakovin in osnovnih mineralov z zmanjšanjem deleža maščob in ogljikovih hidratov na uravnoteženo raven zmanjšuje pogostost razvoja SZRP za 19%.

Normalizacija tona maternice je zelo pomembna tudi pri zdravljenju fetoplastalne insuficience, saj povečanje prispeva k motnjam krvnega obtoka v interlističnem prostoru zaradi zmanjšanja venskega odtoka. V ta namen se uporabljajo antispazmodični pripravki in tokolice (fenoterol, heksoprenalin). Ker so naše študije pokazale, z ustrezno obravnavo PN na ozadju nevarnosti prekinitve nosečnosti v 90% pripomb, je mogoče doseči pozitiven učinek. Učinkovitost zdravljenja kompenziranih in pododboriranih oblik placentne insuficience na ozadju noseče anemije se približuje 100%. Zdravljenje PN z uporabo antibakterijskih zdravil je prav tako precej učinkovit

intrauterina okužba (pozitiven učinek 71,4% opazovanj). Hkrati, pri nosečnicah z gestozo, je zdravljenje placentne insuficience učinkovita le v 28,1% z začetnimi motnjami krvnega obtoka v sistemu matere placenta-sadja, ki je verjetno posledica morfoloških motenj pri oblikovanju placente .

Najpogostejši medicinska vrednost Pri zdravljenju pomanjkanja placenta so antiagreginti in antikoagulanti. Iz te skupine zdravil, acetilsalicilna ksilota, dipiridamol, pentoksifylin, Nicochpan, Xanthinol, se običajno uporabljajo heparin. Zmanjšanje manifestacij insuficience placenta pri zdravljenju antiagregintov in antikoagulantov je posledica izboljšanja dejavnosti perifernega citotrirofonasta, zmanjšanja prostornine interlističnega fibrinoida, lepljenih svinjin, interličnih krvavitev, placentni infarkt. Uporaba antiagregintov je najučinkovitejša v pretiranem aktiviranju žilnih ravni trombocitov sistema hemostaza, z hujšimi motnjami, vključno s patološkim izboljšanjem ravni plazme, je priporočljivo do dodatka zdravljenja s heparinom. To zdravilo ima antihipoksičen učinek, sodeluje pri regulaciji tkivnih hemostaznih in encimskih procesov. Heparin ne prodre v placentno pregrado in nima škodljivega učinka na sadje. V zadnjih letih se NMG z bolj izrazito antitrombotično aktivnostjo in manj neželeni učinki uporabljajo pri zdravljenju pomanjkanja placenta.

Glede na povezavo kazalnikov pretoka krvi maternice in aktivnosti krvnih encimov pri nosečnicah z velikim tveganjem peritalne patologije je priporočljivo izvesti metabolično terapijo z uporabo ATP, zdravila inozin-f, caokarboxylaze, vitaminov in antioksidanti, pa tudi hiperbarična oksigenacija za preprečevanje in zdravljenje fetalne hipoksije. Metabolična terapija je obvezna komponenta pri zdravljenju PN, saj zmanjšuje intenzivnost lipidne peroksidacije. Za stabilizacijo strukturnih in funkcionalnih lastnosti celičnih membran, izboljšave fetalne trofične uporabe membrancilizers - vitamin E in bistvenega pomena. Trenutno metabolično zdravljenje fetoplacentne insuficience, tako v ambulantnih in bolnišničnih pogojih, vključuje uporabo zelo očiščenega

hemoderivat iz krvi v telesu z nizko molekulsko težo peptidov in derivati \u200b\u200bnukleinskih kislin. Osnova farmakološkega delovanja je učinek na procese znotrajcelične metabolizma, izboljšanje prevoza glukoze in absorpcije kisika v tkivih. Vključitev velike količine kisika v celico vodi do aktiviranja aerobnih glikoliznih procesov, povečanje energetskega potenciala celice. Pri zdravljenju PN Actowegin aktivira celično presnovo s povečanjem prevoza, kopičenja in izboljšanja intracelične uporabe glukoze in kisika. Ti procesi vodijo do pospeševanja presnove ATP in povečanje celičnih virov energije. Sekundarni učinek je krepitev oskrbe s krvjo. Osnova antikehemičnega delovanja ActOVEGIN je tudi antioksidacijska dejanja (aktivacija ekvidoksidismutaze encima). Actoven se uporablja v obliki intravenskih infuzij 80-200 mg (2-5 ml) v 200 ml 5% raztopine glukoze (? 10) ali v Dragee (1 Dragee 3-krat v dneh 3 tedne). Pokazalo se je nevroprotektivni učinek Actoverja glede možganov ploda, ki se nahaja v pogojih hipoksije. Prav tako ima anabolični učinek, ki igra pozitivno vlogo.

pod SZRP.

V pododboriziranih in dekompenziranih oblikah PN, je možno tudi združiti uporabo Actowin in Insenona, kombinirano zdravilo, ki združuje nootropske, vaskularne in nevronske komponente.

Zadostna oskrba s fetalnim kisikom ima v svojem preživetju veliko vlogo. V zvezi s tem PN prikazuje terapijo s kisikom, vendar je treba upoštevati razvoj zaščitnih reakcij pri vdihavanju presežnega 100% kisika, zato 30-60-minutno vdihavanje plinske mešanice s koncentracijo kisika ni več kot 50%.

Pomembna sestavina zdravljenja PN na podlagi ekstragenitalne patologije in zapletov nosečnosti je infuzijska terapija. Ena od najpomembnejših komponent kompleksa medicinskih ukrepov v placentni insuficienci je zagotoviti energetske potrebe ploda zaradi dajanja glukoze v obliki intravenskih infuzij v kombinaciji z ustrezno količino insulina.

Ni izgubil svojega terapevtskega pomena glukosonske mešanice infuzijo kot sredstvo za zmanjšanje žilnega krčev,

izboljšanje mikrocirkulacije in pretoka krvi v arterijskih plovilih placente. Intravensko dajanje ozonizirane izotonske raztopine natrijevega klorida prispeva k normalizaciji stanja ploda v prisotnosti laboratorijskih in instrumentalnih znakov hipoksije.

Da bi popravili hipovolemijo, izboljšanje reoloških lastnosti krvi in \u200b\u200bmikrocirkulacije v placenti, je uporaba remooliglukina in raztopin, ki temeljijo na hidroksietilinem škroba, učinkovita. Infuzija 10% raztopine hidroistriranega škroba pri zdravljenju MON v ozadju gestoze omogoča, da se doseže zanesljivo zmanjšanje kazalnikov vaskularnega upora v materničnih arterijih, in perinatalna umrljivost se zmanjšuje od 14 do 4%. Pri odkrivanju hipoproteinemije pri nosečnicah in prisotnosti motenj v plazmi povezavi, sistem hemostaza izvaja infuzijo sveže zamrznjenega plazme v količini 100-200 ml 2-3 krat v NED. Pri beljakovinski insuficienci je izrazita izguba ali povečana potreba po beljakovinah, zlasti s SZRP, je mogoče uporabiti infuzijsko terapijo z zdravili, ki vsebujejo raztopino aminokislin (AMINOSOL L-800, AMINOSTOLL KE 10% Fermentirane, infrardeče 40). Upoštevati je treba, da povečanje koncentracije aminokislin v krvi materine ne pripelje do povečanja njihovega vzdrževanja v plodu.

Poleg tega so metode fizičnega učinka (magnezijska elektroforelaksiranje, magnezijev elektroforeza, namen toplotnih postopkov za oktobokularno regijo) je zelo pomembno pri zdravljenju FP (maternica elektroforeza), ki sprostijo miometrij in vodi do podaljšanja plovil.

Nova metoda pri zdravljenju nosečk z MON je ravnanje sej terapevtske plazmafereze. Uporaba diskretne plazmafereze, če ne bi vplivala na zdravljenje PN z drogami, omogoča izboljšanje presnovne, hormonske, hormonove, hormonproduktivne funkcije placente in prispeva k normalizaciji fetato in maternice-placentalnega pretoka.

Zdravljenje pomanjkljivosti placente učinkovito, če se prvi tečaj začne do 26 tednov, in ponovi v 32-34 tednih. Zdravljenje pozneje izboljša stanje ploda in poveča odpornost na hipoksijo, vendar ne omogoča normaliziranja njegovega stanja in zagotavljanje ustrezne rasti. Visoka pogostost škodljivih perinatalnih rezultatov med SZRP je v veliki meri posledica potrebe po zgodnji dobavi v smislu časa, \\ t

ko novorojenček slabo prilagaja zunanjemu okolju (povprečje 31-33 tednov). Pri reševanju vprašanja zgodnje dostave v kompleksu priprave na porod, ki vključuje kortikosteroide za preprečevanje zapletov v neonatalnem obdobju. Ta zdravila ne pospešijo le procesa zorenja svetlobe plod, ampak tudi zmanjšajo pogostost nekaterih zapletov. Po mnenju American Nacionalnega inštituta za zdravje (1995), pogostost intraventrikularne krvavitve in Enterocolites v novorojenčkih s SZRP spodaj v opazovanjih prenatalnega imenovanja kortikosteroidov. Deksametazon je predpisan na OS.8-12-16 mg 3 dni ali na / m 4 mg vsakih 12 ur 4-krat.

Obvezna je razlaga ženske, ki mora izpolnjevati racionalno živilsko režim, spati in počitek med nosečnostjo. Treba je usposobiti za nadzor bolnikov nad telesno težo, arterijskim pritiskom. Za diagnosticiranje hipoksije, morate trenirati žensko, da prešteje motele fetusa za 1 dan in pojasnijo situacije, pod katerimi bi morali takoj poiskati zdravniško pomoč.

Za kompenzirane PN so značilne ugodne perinatalne rezultate. Spontani porod prek naravnih poti dela se pojavi v 75,82% pripomb, brez zapletov - 69,57%. Najpogosteje je potek generičnega akta s kompenziranim PN zapleten s patološkim predhodnim obdobjem, napredovanje kronične intrauterine hipoksije fetusa, pozni izgon mastne vode, šibkost in diskordicija generičnih dejavnosti. Pojav teh zapletov nosečnosti je znak za nujno dostavo z delovanjem v 38,1% pripomb. Indikacije za načrtovano delovanje CESAN-a v večini pripomb je obremenjena porodniška-ginekološka zgodovina (vključno z brazgotino v maternici po predhodni operaciji CESAN-a, neplodnosti, sindrom izgube nosečnosti) v kombinaciji s kompenziranim poncem, kot tudi zapleteno Nosečnost, kot tudi značilnosti motnje fetalne države (SZRP i stopnje, hemodinamične motnje v sistemu matere placenta-sadne ia ali IB stopnje, začetni znaki hipoksije fetus), pri ženskah višjih starostna skupina - v prisotnosti ponovne uvedbe nosečnosti. S poslabšanjem resnosti PN, se pogostost ugodnega izida spontanega dela zmanjša, v zvezi s katerim

v pododbrenziran PN je metoda izbire načrtovana dostava z delovanjem CESAREAN-a v bližini priklopa.

Indikacije za načrtovano dostavo po obratovanju CESAN-a s pododboriranim PN so:

Zmerno izgovarja hipoksijo ploda (zmanjšanje variabilnosti bazalnega ritma, število pospeška, njihovih amplituda in trajanja);

Hemodinamične motnje v sistemu maternega placentalnega plodu v obsegu stopnje v prisotnosti dvostranskih sprememb in distritske vdolbine v materinarskih arterijih;

Z drugo porodno patologijo;

Zakasnitev fetalnega zakasnitve rasti v kombinaciji z nosečnostjo z gestozo ali migracijo.

Merila za podaljšanje nosečnosti s pododboriranim PN so:

SZRP I-II stopnja v prisotnosti ustreznega povečanja fetometričnih kazalnikov v preskusnem ultrazvoku v intervalih 7 dni;

SZRP III stopnja, ne da bi povečala zaostanek fetometričnih kazalnikov glede na nepropresivne motnje pretoka cirkulacije sadja in / ali začetnih znakov centralizacije pretoka krvi (EDO v aorti ploda več kot 8,0 z vrednostmi DDO v SMO 2,8-9,0 v smislu 33-37 tednov);

Odsotnost izrazitega motenja pretoka krvi maternice (enostranska, ne da bi kršila spekter pretoka krvi v marterijah, več kot 2,4) med gibljivostjo povprečne resnosti;

Pomanjkanje kliničnega napredovanja kombinirane gestoze;

Začetni znaki hipoksije glede na kardiokotografijo v odsotnosti ali začetni centralizaciji arterijskega cirkulacije plodov, normalni indikatorji Organ (ledvica) pretok krvi plodna plod (DDO ne več kot 5.2 vsakič do 32 tednov, in ne več kot 4,5 v smislu 33-37 tednov);

Eukineic in hiperkinetični tip osrednje hemodinamike ploda v odsotnosti motenj Intracardiac hemodinamics.

Celovita študija hemodinamike ploda in analiza perinatalnih rezultatov z dovoljenim pomanjkljivosti placenta

razvijte navedbo za nujno dostavo s preverjanjem CESAN-a pod to patologijo. Tej vključujejo:

Kardiotokografski znaki hudega hipokeca fetusa (spontane deklaracije na podlagi monotonskega ritma in nizke variabilnosti, pozne upočasnjevanja s preskusom oksitocina);

Kritično stanje pretoka krvi sadja, ki je na nosečnosti, je več kot 34 tednov;

Izrazite motnje pretoka krvi v venskem kanalu in na dnu Dunaja.

Indikacije za nujno dostavo je začetek generične aktivnosti pri nosečnicah s pododboriranim ponmom, pa tudi prezgodnji ustni vpliv. Navedba za prevod novorojenčka v ločevanje intenzivne terapije je prisotnost, hipoksično-ishemična škoda na centralni živčni sistem različnega resnosti.

Indikacije za nujno dostavo z obratovanjem carski del z dekompenziranim ponm:

Huda SZRP z znaki hude centralizacije arterijskih pretokov krvi ploda z okvaro krvnega pretoka Intracardiac in znakov srednje eyed hipoksije fetusa, po CTG;

Napredovanje gestoze na ozadju kompleksnega zdravljenja z izrazitim okvarjenim pretokom krvi iz maternice (dvostranske motnje z dikrotično vdolbino na spektru);

Izraz nosečnosti v prisotnosti znakov dekompenzacije Mon več kot 36 tednov.

Indikacije za zagotavljanje v sili:

Bolezni venskega pretoka krvi plodna ploda (retrograden pretok krvi v venskem kanalu, povečanje pretočnega pretoka krvi v spodnjem votlim venu ploda), prisotnost pulziranja v veni popkovnega

Preeclampsia in Eclampsia.

Za prezgodnja nosečnost (32-36 tednov) in odsotnost ničelnih in retrogradnih vrednosti pretoka krvi v venskem kanalu med atrijskim sistolom in indeksom pulzacije na 0,74, z odstotkom pretočnega pretoka krvi v spodnjem votlem venu na 43,2% do 32 tednov in do 34, 1% v smislu 32-37 tednov, je treba nosečnost podaljšati. Hkrati se izvede celovito obravnavo z obveznim intravenskim dajanjem Inštituta Inštituta

centralna insuficienca v dnevnem dopplerometričnem in kardiotokografskem nadzoru. Zdravljenje kompleks vključuje glukokortikoide za pospešitev zorenja ploda.

Rodewwork se izvaja z delovanjem CESAN-a z videzom znakov napredovanja kršitev venske krvne pretoka ali videz spontanih upočaskov, hiokinetične vrste hemodinamike in "odrasli" tipa ekstranganskega pretoka krvnega pretoka fetusa. Trajanje podaljšanja nosečnosti je bilo od 4 (v obdobju 35-36 tednov) do 16 dni (v obdobju 32-34 tednov).

Pravočasna diagnoza placentne insuficience in SZRP, pravilnega in kompetentnega vzdrževanja je noseča, omogoča, da podaljšanje nosečnosti do roka za izvedljivo plod z ugodnim perinalnim izidom. Izbira obdobja dolgega območja mora temeljiti na agregatu diagnostičnih testov. V primeru zgodnje dostave je treba upoštevati prisotnost pogojev za intenzivno terapijo in oživljanje pomoči za novorojenčka.

Otroci z nizko telesno težo ob rojstvu v prihodnosti imajo visoko tveganje fizičnih motenj, nervozni duševni razvoj in povečano somatsko obolevnost. Najpogosteje U. novorojenček je seznanjen z naslednjimi zapleti:

Motnje kardiopulmonalne prilagoditve s perinatalno asfiksijo, miktonialno aspiracijo ali trajno pljučno hipertenzijo;

S kombinacijo SZRP s premaratnostjo - veliko tveganje za neonatalno smrt, nekrotični enterocolitis, sindrom dihalne stiske, intraventrikularne krmo;

Motnje termoregulacije zaradi povečanja prenosa toplote (zaradi zmanjšanja podkožne plasti) ali zmanjšanja proizvodnje toplote (izčrpavanje kateholaminov in zmanjšane naftne dobave);

Hipoglikemija (v 19,1% novorojenčkov);

Policyhemije in hiperkoagulacija (diagnosticirana za 9,5% v diplomi I SZRP in 41,5% - z III stopnjo);

Zmanjšana imunoreaktivnost (v 50% novorojenčkov z III stopnjo SZRP je zaznana nevtropenija, v 55% - nerodnih okužb).

Novorojenček z nizkim rojstvom različne variante fizični razvojOdvisno od etiologije in resnosti

zakasnitev intrauterine rasti. S srednje velikim SZRP za 6-12 mesecev po rojstvu se proslavi visoke stopnje rasti, v katerih otroci dosežejo običajne odnose z rastjo za teže. Hkrati, v skladu z nekaterimi podatki, novorojenčki dosegajo normalno telesno težo v 6 mesecih po rojstvu, vendar ohranijo primanjkljaj rasti 0,75 standardnih odstopanj v prvih 47 mesecih življenja v primerjavi z otroki, ki imajo normalno telesno težo ob rojstvu. Z resno stopnjo SZRP, otroci obdržijo masovni zamik in se povečajo pod 10 %ne samo v otroštvu, ampak tudi v adolescenci. Tako je povprečna višina pri 17 letih med hudo zamudo intrauterine rasti 169 cm pri dečkih in 159 cm pri dekletih proti 175 in 163 cm v normalni masi telesa ob rojstvu.

Mnogi raziskovalci s hudo SZRP (maso ob rojstvu manj kot 3%), zlasti s prezgodnjo nosečnostjo, se zmanjšuje IQ in precejšnje težave pri učenju. Torej, mlajši od 5 let starosti 2,4-krat pogosteje kot z normalno telesno težo ob rojstvu, imajo otroci majhne motnje možganov, motnje motorjev, cerebralna paraliza in slabe kognitivne sposobnosti; 16% otrok, starih 9 let, je potrebno popravno usposabljanje; 32% mladostnikov z resnim obsegom SZRP imajo pomembne učne težave, ki jim ne dovoljujejo dokončanja celotnega poteka srednje šole. V študiji, ki jo je izvedla L.M. McCowan (2002), indeks nizkega mentalnega razvoja (MDI) ima 44% novorojenčkov na SZRP, zaradi hipertenzije nosečnic. Kršitve psihotorinskega razvoja pogosteje opazujejo v novorojenčkih, ki niso prejeli dojenja v vsaj prvih treh mesecih življenja, ki so bili dolgo v bolnišnici, ki je zahtevalo umetno prezračevanje pljuč.

- kompleks morfofunkcionalnih motenj iz fetusa in placente, ki se razvija zaradi različne ekstragenitalne in ginekološke patologije, pa tudi za zaplete nosečnosti. Prisotnost fetoplastalne insuficience lahko spremlja grožnja splava nosečnosti, hipoksije in zamude pri razvoju fetusa itd. Diagnoza fetoplastalne insuficience temelji na podatkih ultrazvoka, CTG, dokontrometra posodanega placeja pretok krvi. Zdravljenje fetoplacentne insuficience zahteva terapijo osnovne bolezni; vodenje tečajev zdravljenja, katerih cilj je izboljšati pretok krvi v sadje in maternice, popravek hipoksičnih motenj ploda; Po potrebi - zgodnja dobava.

General.

Fetoplazenentary neuspeh služi kot dejavnik perinatalne smrti fetusa v več kot 20% primerov, kar bistveno otežuje pretok nosečnosti in poroda. Manifestacije in zapleti fetoplastalne insuficience, kot tudi njihove posledice za mater in plod, so posledica stopnje sprememb v značilnostih placente, trajanja nosečnosti, sile in trajanja kršitve, razvoj kompenzacijskega -Adaptivni mehanizmi v sistemu "mati-placenta-sadnih" sistema.

V pogojih fetoplanalne insuficience se hipoksija fetus razvije, zamuda njegove intrauterine rasti in razvoja; Verjetnost prezgodnjih rojstev, različnih anomalij generične aktivnosti, se splošne poškodbe fetus povečajo. Pri novorojenčkih so pogosteje razkrita perinatalne encefalopatija, kongenitalne anomalije (hip displazija, Krivoshoye); Takšni otroci so bolj dovzetni za dihalne in črevesne okužbe.

Vzroki fetoplastalne insuficience

Narava razvoja fetoplacentalnega neuspeha multifinatorja. Morfofunkcionalne motnje placente se lahko razvijejo zaradi ekstragenitalnih bolezni nosečnic: kardiovaskularne (srčne napake, arterijska hipertenzija ali hipotenzija, pomanjkanje krvnega obtoka), ledvični (pielonefritis, odpoved ledvic), pljučna (bronhialna astma), nevroendokrin (diabetes, Hypo - in hipertiroidizem, patologija nadledvičnih žlez in hipotalamus) itd.

Z anemijo nosečnic je fetoplacentna insuficienca posledica pomanjkanja železa v pretoku krvi v materstvu, kar vodi do zmanjšanja kisika prevoz na plod in hipoksijo. Z kršitvami krvi (na primer antifosfolipidni sindrom), mikrotrombide, ki kršijo pretok krvi plodov, ki so oblikovani v placenta plovila.

Fetopotacetrirični neuspeh se pogosto razvija zaradi različnih okužb, ki se pojavljajo v času ali ostrenje med nosečnostjo. V tem primeru je placenta pogosto presenečena z virusi, najpreprostejšimi, bakterijami, ki vodi do njegovih vnetnih sprememb. Različne nalezljive lezije (gripa, STI, itd.), Ki se pojavljajo v i trimesečju, pogosto vodijo do spontane prekinitve nosečnosti. Na kasnejši datum nosečnosti je lahko okužba omejena na lokalne spremembe, katerih resnost bo odvisna od patogena in poti njegove distribucije.

Dejavniki tveganja za tvorbo fetoplanate insuficienccije vključujejo genitalno patologijo nosečnic: anomalije maternice (twin, saddot maternica), endometrioza, fibroma, kronični endocervicitis in endomeritis, brazgotina na maternici. Vzroki fetoplastalne insuficience so lahko porodno patologija: konflikt za rezerve, placenta prisotnost, preventiva medenice fetus, večnamenska nosečnost, zgodnja ali pozna toksikoza nosečnosti (gestoza). Po drugi strani pa gestoza ne more voditi le do fetoplastalne insuficience, ampak tudi za poslabšanje svoje resnosti, ki ustvarja nekakšen začaran krog.

Tveganja povečanja insuficienc s fetoplacentom sorazmerna s starostjo nosečenja; Z anamnezo, ki jo obtožijo splavi, škodljive navade, ekološke pomanjkljivosti, socialne in gospodinjske razlage. Navedene države v eni meri ali drugače povzročajo kršitve maternice-placentalne, nato pa fetoplacentni pretok krvi, ki vodi do nepopravljivih morfoloških sprememb in motenj v osnovnih funkcijah placente (plina izmenjava, trofična, izločanja, zaščitna in intracerecretry itd .). Običajno je več etientifaktorji vključenih v patogenezo fetoplanalne insuficience, med katerimi se dodeli voditelja.

Razvrstitev

Z razvojnim časom je fetoplanalna insuficienca primarna in sekundarna. Primarna napaka nastane v zgodnjih obdobjih nosečnosti (16-18 tednov), na fazah oblikovanja placente in organogeneze pod vplivom nalezljivih, endokrinih, jatrogenih dejavnikov. Sekundarna fetoplacentna insuficienca se razvije z začetno oblikovanim placento, praviloma pod vplivom maternih dejavnikov ali zapletov nosečnosti.

Klinični potek pomanjkanja fetoplastate je lahko akutna ali kronična. V primeru akutne insuficience, ki se lahko razvije tako na kakršno koli nosečnosti, in ob rojstvu otroka, prvič, funkcija izmenjave plina placente je motena, ki jo spremlja akutna hipoksija in smrt ploda. Najpogosteje akutna fetoplanalna insuficienca je posledica prezgodnje odstranitve placenta, krvavitve v mejnih sinusih, infarktu placente in tromboze plovil.

S kronično fetoplacento insuficienco, porodništvo in ginekologija se soočajo pogosteje. Pretok in napoved se določijo z zaščitnimi-adaptivnimi reakcijami in v zvezi s katerimi se razlikujejo odškodnina, podoknarjena, dekompenzirana in kritična oblika fetoplanalne insuficience.

Nadomestilo

Najbolj ugodna kompenzacijska oblika se določi v skladu z dopplerometrijo; Sadje v tem primeru ne trpi in se nadaljuje razvija. S kompenzirano obliko fetoplacentne insuficience se manjše patološke spremembe nadomestijo z zaščitnimi in prilagodljivimi mehanizmi, ki spodbujajo napredovanje nosečnosti. Ustrezna terapija in pravilna navodila zagotavljajo možnost gorenja zdravega fetusa.

Pododobljeni obrazec

V primeru pododborirane oblike fetoplacentne insuficience so zaščitne prilagodljive reakcije nezadostne za zagotovitev običajnega pretoka nosečnosti. S tem obrazec, zaostanek za plod v razvoju, visoka tveganja različnih zapletov.

Dekompenzirana oblika

Dekomponirana oblika fetoplanalne insuficience je značilna prenapetost in motnje kompenzacijskih mehanizmov, nezmožnost normalnega napredovanja nosečnosti. Trpljenje ploda se kaže zaradi hudih srčnih src, razvojna zamuda, huda hipoksija; Intrauterina smrt ploda je izključena. S kritično obliko insuficience, nepopravljive morfofunkcionalne spremembe v fetoplacentarnem kompleksu neizogibno pripelje do smrti ploda.

Simptomi fetoplanalne insuficience

Fetoplanalna insuficienca se lahko manifestira v različnih kliničnih oblikah. Najpogosteje dane pogoje spremlja grožnja splava, hipoksi fetusa in zamude njegovega razvoja intrauterina. Tveganje spontanega splava nosečnosti se običajno pojavi v zgodnjih obdobjih nosečnosti in se lahko izrazi pri razvoju grozilnega splava ali splava v pojdi. V nekaterih primerih se v fetoplastični insuficienci opazi zamrznjena nosečnost.

V Trimeserjev II-III, se fetoplastalne odpovedi, praviloma, se kaže zaradi zamude pri razvoju ploda. Hkrati pa se zmanjšuje trebuh nosečnice, neskladje med stoječim dnom materničnega mandata nosečnosti. S pomočjo ultrazvoka se razkrije LAS pri razvoju ploda. Hipoksija ploda za fetoplanalne insuficience je povezana z motnjami funkcije transportnega in plina placente. Resnost poškodb ploda povzročajo vrednosti prizadetega območja placente: tako, ko je izklopljen iz krvnega obtoka parcele več kot 1/3 placente, so kritične motnje razvijanje. Simptomi preskusnega plodu hipoksije služijo na začetku povečanega neurejenega telesna aktivnostIn nato zmanjšuje število plodnih motelov do popolne odsotnosti.

Opozorilo intraceretrory funkcije s fetoplanatom insuficienco placente lahko prispeva k migraciji nosečnosti ali prezgodnji rodam.. Zaradi kršitve izklopne funkcije placente je sprememba števila akumulacijskih voda - običajno z nižino, vendar pa z nekaj sočasno patologijo (diabetes mellitus, intrauterijska okužba, hemolitična bolezen fetus) - več- način. Spremembe v placenti v fetoplastični insuficienci je mogoče spremljati odlaganje kalcinov, širitev interličnega prostora, placenta ciste. Glede na kršitve hormonske funkcije placente in nezadostne dejavnosti vaginalnega epitela, nosečnice pogosto razvijajo collis.

Diagnoza fetoplanalne insuficience

Glede na večfaktivnost teh etiopatogenetskih mehanizmov mora diagnostika fetoplacenta insuficience vključevati celovit dinamični pregled noseče ženske. Pri zbiranju anamneze se ugotovi, da je glavni faktor spodbujal razvoj neuspeha fetoplastate (starost, ginekološke in ekstragenične bolezni, operacije, navade, strokovne in bistvene razmere itd.). Pritožbe Noseča v fetoplastični insuficienci, ki sem jih lahko v bolečinah v trebuhu, povečani ton maternice, mešanico iz spolnih poti, aktiviranje ali zatiranje fetalnih gibov, krvavitve.

S fizično študijo ginekologa se meri merjenje trebuha, ocena stoječega dna maternice, ki tehta nosečnico, ki kaže na zamudo pri razvoju fetusa, mnogih ali nizkih. Izvajanje ginekološkega pregleda vam omogoča, da ocenite naravo razrešnice, identificirate znake vnetja, izvedete ograjo materiala za bakteriološke in mikroskopske raziskave.

Vrednost ultrazvoka pri diagnosticiranju fetoplanate insuficience je določitev fetometričnih kazalnikov (velikost glave, telo, okončine ploda) in jih primerjamo z normi za to obdobje brejosti. Poleg tega se debelina placente meri in določa stopnjo njegove zrelosti. Ko je dopplerografija pretoka sadne krvi maternice, krvni obtok ocenjuje v plovilih popkovnih popkovnikov, maternice in sadnih delih placente. S pomočjo fetografije in kardiomografije se določi narava srčne aktivnosti fetusa - pogostost in ritma srčnega utripa. Tahikardija, Bradycardia, aritmije lahko služijo kot znaki hipoksije.

Zdravljenje fetoplacentne insuficience

Zdravljenje kompenziranih oblik fetoplacentne insuficience, ob upoštevanju pozitivne dinamike terapije in odsotnost grožnje za razvoj nosečnosti, se lahko opravijo ambulantni. V drugih primerih je takojšnja hospitalizacija prikazana z intenzivnimi terapevtskimi ukrepi. Glede na večfaktivnost razvoja patologije standardni vzorec zdravljenja fetoplanata ne more biti. Glavno mesto pri zdravljenju fetoplastalne insuficience je dano odpravo vodilnega etiološkega faktorja in vzdržuje kompenzacijske mehanizme za nadaljevanje nosečnosti.

V mikrocirkulacijskih motnjah in kršitev vaskularnega tona v placenti prvega drogah so protiagreginti in antikoagulanti (pentoksifyllin, dekstan, dipiridamol, heparin itd.). Da bi popravili hipotrofijo in latenco rasti ploda, se uporabi transfuzija plazmi-nadomestnih in beljakovinskih raztopin. Pri hemodinamskih motnjah, ki so priložene okvare fetoplastage, kalcijevih antagonistov (Nifedipin, Verapamil), ki izboljšujejo perfuzijo organov, normalizacijo pogodbene funkcije miokarda s hipotenzivnim učinkom. Odkrivanje hipertonus miometrium zahteva imenovanje antispazmodičnih zdravil (Drootaverina, glukosonokain mešanica itd.).

Kot del normalizacije antioksidantne zaščite in transportne funkcije so predpisani vitamini E, C, hepatoprotekti. Za metabolično terapijo, vitamin B6, tiaminepirofosfat, folna kislina, glukoza, polivitamini, krvni hemoderivat, se uporablja za fetoplastalne insuficience. V primeru nevarnosti za zgodnjo prekinitev nosečnosti je priporočljivo imenovati tokolitke (fenoterol, heksoprenalin).

Odločitev o mandatu in metodi dostave se upošteva ob upoštevanju učinkovitosti zdravljenja fetoplastalne insuficience. S kompenzirano obliko, je v napovedi možno naravno delo; s pododboriranim izborom se izvede v korist CESAN-a; Med razvojem dekompenzacije je prikazana nujna kirurška dostava.

Preprečevanje

Osnova preventivnih ukrepov je temeljita priprava ženske na nosečnost. Identifikacija in popravek obstoječih dejavnikov tveganja je potrebna zgodnja opredelitev pri brejih verjetnosti razvoja fetoplastalne insuficience, zaradi česar nosečnost v tej skupini bolnikov s povečanim nadzorom.

Preprečevanje profilaktičnih tečajev v 14-16 tednih in 28-34 tednov nosečnosti lahko pomaga preprečiti razvoj napake fetoplastate. Pri nosečnicah s kompenzirano obliko fetoplastalne insuficience, stalno spremljanje stanja in razvoja ploda s pomočjo laboratorijskega in ultrazvočnega presejanja.

Kronična placentanska insuficienca predstavlja patološke spremembe v značilnosti placente zaradi vpliva kakršnih koli dejavnikov. Placenta je poseben organ. Oblikovana je v telesu nosečnice. Placenta prevzame vlogo veziva med mamo in njenim sadjem. Zahvaljujoč placenti, prihodnji otrok prejme potrebne snovi od matere matere za njen razvoj. Skozi placento, zaščitno, hormonsko, dihalno, izločajoče aktivnost bodočega otroka.

Značilnosti patologije

Pomazana ali fetoplanalna insuficienca - bolezen, ki se pojavi pri motnjah pri delu placente. Kršitve se odkrijejo v insuficienci krvnega obtoka v kompleksnemu sistemu mati - placenta - sadje.

Ta patologija se razvija zaradi delovanja nekaterih dejavnikov, ki negativno vplivajo na značilnosti placente. Bolezen preprečuje normalno oskrbo s fetalnim kisikom, ki vodi k tveganju njegove razvojne zamude.

Bolezen najdemo v primarni in sekundarni obliki:

1. Primarna placentanska insuficienca nastane v prvih mesecih nosečnosti (do 16 tednov) zaradi negativnih sprememb v postopkih pomena in implantacije.
2. Sekundarna pomanjkljivost placenta se razvija v že obstoječih placenti iz zunanjih dejavnikov, ki vplivajo na placento in sadje.

Ohranjena insuficienca placenta je kompenzirana in dekompenzirana.

1. Nadomestilo. Zanj je značilna spremembe v samem placenti, ki ne vplivajo na materinski sistem - placenta - sadje.
2. Dekompenzirano. V sistemu Placental so nepopravljive kršitve, ki negativno vplivajo na nadaljnji koristen razvoj nosečnosti.

Bolezen opazimo z zamudo pri razvoju fetusa in brez nje.

Povzetek placenta v obliki je razdeljen na akutno in kronično:

1. Akutna placentanska insuficienca. Se zgodi. Pogosteje je opaziti v procesu poroda. Je manj pogost v primerjavi s kronično obliko.
2. Kronična placentanska insuficienca. Lahko se pojavi kadarkoli, da nosite otroka. Zelo pogosto se pojavljajo pri ženskah, ki se nanašajo na tako imenovano visoko tvegano skupino.

Obstaja 3 resnost v antenatalnem obdobju ali razvoj intrauteririn Fetus:

1. 1 stopnja: Ko je zaostanek fetometričnih kazalnikov od 1 do 2 tedna v primerjavi z mandatom nosečnosti ali nosečnosti.
2. 2 stopnja: zaostanki je 2 - 4 tedne.
3. 3 stopnje: LAS presega 4 tedne od predpisane norme.

Znaki insuficience placenta

V prisotnosti kompenzirane placentne insuficience je dobro počutje nosečnice dobro, brez manifestacije kakršnih koli negativnih simptomov. Bolezen je zaznana le pri izvajanju ultrazvoka.

Akutna in kronična placentanska insuficienca imajo določene značilnosti. Po mnenju regulativnih kazalnikov, od 28 tednov nosečnosti, se mora gibanje ploda v normativi pojavilo v povprečju 10-krat na dan. Za bolnike z insuficienco so označene začetne ojačane in aktivne premike ploda, vendar se dejavnost močno zmanjša. Poleg tega se zmanjšuje velikost trebuha. Najsvetlejši simptom krvavi iz vagine; Prijavijo se.

Vzroki razvoja patologije

V medicinski praksi se pojasnjevanje in razvoj te bolezni pojasni z naslednjimi razlogi: \\ t

• slaba kakovost in nezadostna prehrana;
• Ženske iz skupine tveganj: pod 18. in starejšo od 35 let;
• endokrine bolezni: disfunkcija ščitnice, diabetes;
• okužbe, ki se prenašajo med spolnimi stiki;
• prenesene splave;
• grožnja splava;
• motnje menstrualnega ciklusa;
• kronične ginekološke bolezni: Nepravilno razvit maternica, mioma, endometrioza;
• bolezni med nosečnostjo;
• kardiovaskularne bolezni;
• anemija je pomanjkanje železa;
• stalen stres;
• dedne kršitve ploda;
• nezadostna hormonska funkcija jajčnikov;
• Škodljive navade: kajenje, alkoholne pijače, narkotične snovi;
• nezdružljivost RH faktorja, krvne skupine matere in ploda, hiperkoagulacije - povišana koagulacija krvi.

ENAKO nevarni razlogi Ta resna bolezen obravnava:

1. Gestoza je poslabšanje stanja možganskih plovil, ledvic, povečanje krvnega tlaka matere.
2. EXTGAZENITAL Patologija, ko so plovila poražena, na primer s hipertenzijo.

Diagnoza insuficience

Ker so vse nosečnice, zlasti z določeno patologijo, na strogem računovodstvu zdravnika, so diagnosticirani pri naslednjih kazalnikih:

• obseg trebuha;
• pritožbe glede krvavega razrešnice iz nožnice;
• število gibanj ploda, značaj njegovega srčnega utripa;
• parametri noseče (teže in višine);
• napetost mišic maternice in višino dna.

Vsi kazalniki so diagnosticirani z ultrazvočnimi metodami, srcami, dopplerometrijo.

Z uporabo ultrazvoka, je stanje placente preučevano, njegovo lokacijo, strukturo, stopnjo zrelosti, debeline. Če ima bolnik dano bolezen, ultrazvok kaže takšne simptome kot odlaganje v kalcijevih soli placenta, pa tudi povečanje ali zmanjšanjem normalne debeline placente. Ultrazvok vam omogoča, da določite velikost fetusa in primerjate dimenzije telesa, udov, glave z indikatorji, položenimi v tem obdobju nosečnosti. Po zamudo pri rasti ploda, njena velikost ne zadostuje za bolnika z oznako nosečnosti.

Ultrazvočni zdravnik opredeljuje tudi indeks AM: večstranski ali majhen vzreditelj.

Na podlagi podatkov Dopplerometrija je stanje pretoka krvi v vodje prihodnjega otroka preverjeno, v maternici, v plovilih popkovine. S pomočjo kardiotochopa, poslušanje ritmov srca, srčne dejavnosti fetusa.

Zdravljenje bolezni

Terapevtski ukrepi glede te bolezni so strogo posamezniki.

Namen zdravljenja: vzdrževanje pretoka krvi v krvi maternice in pretok krvi fetoplacenta, preprečevanje, da se prepreči zamudo pri razvoju intrauterina razvoja ploda.

Zdravil za namen zdravnika, je možno uporabiti naslednje:

1. Pripravki za zmanjšanje živčnega in duševnega vzbujanja bolnika.
2. Tokolike za sprostitev mišic maternice, spuščanje njenega tona.
3. Antiagreginti so pripravki za spuščanje koagulacije krvi.
4. Vazodiniranje drog za povečanje krvnega obtoka, izboljšanje kisika podpore fetus.

Zapleti in posledice bolezni

Placentanska insuficienca ima takšne posledice:

1. Nevarnost zamude pri razvoju ploda, intrauterina prenehanja razvoja in smrt ploda.
2. Fetalna hipoksija je nezadosten tok kisika.
3. Prirojene bolezni pri otrocih, zlasti zlatenica in vnetje pljuč.
4. Nevarnost poraba živčni sistem, Spremembe v strukturi in delovanje možganov fetusa med prošnji in med porodom.
5. Prisotnost prihodnjega otroka med porodom.

Preprečevanje insuficience

Da bi preprečili grožnjo razvoju bolezni, je potrebno:

1. V času, vstanite za obvezno računovodstvo za opazovanje ginekologa.
2. Redno pregledujejo načrtovane inšpekcijske preglede zdravnikov.
3. Jejte prav. Prehrana mora biti zadostno število Vlakna (zelena, sadje, zelenjava). Minimalna poraba ocvrtega, soli, vroče, konzervirane, mastne hrane.
4. Dobro je padati.
5. Narediti posebno zdravstvena gimnastika Za nosečnost.
6. Izključite fizični napor, stresne situacije.
7. Vzemite vitaminska in mineralna orodja.
8. Zavrniti od slabih navad.

Pred nosečnostjo mora ženska vnaprej načrtovati otrokovo rojstvo.

Če trpijo zaradi različnih bolezni, jih morate najprej ozdraviti, da pripravite svoje telo na materinstvo.

Dokončanje velikega cikla o strukturi, lokaciji in delovanju placente - edinstvenega embrionalnega organa - ne more povedati o pomanjkljivosti placentacije, bolje znano kot fetoplazivni neuspeh ali FPN. Veliko število žensk sliši ta izraz od zdravnika, vendar pogosto ne morejo vsi razumeti, kaj je za bolezen, kaj ogroža fetus, in je mogoče okrevati od njega.

FPN je težko imenovati bolezen, saj bo bolj pravilna, da jo določimo kot obtočno motnjo v sistemu "mati-placenta-sadni" sistem. Večkrat smo napisali, da ima placenta dve strani, od katerih je eden pripada fetus - z njo je povezan z njegovo popkovino, druga površina pa je pritrjena na maternico - fronta, nazaj ali dno. Če placenta iz enega ali drugega razloga preneha izpolnjevati številne funkcije, govorimo Na pojavu placentne insuficience. To je dobesedno - o nezadostnem delovanju organa.

Vrste insuficience placenta

Klasifikacija FPN je precej obsežna. Prvič, zdravniki ga delijo v obliki toka. Obstajata dve obliki - akutna in kronična placentanska insuficienca. Akutno, kot je mogoče razumeti iz imena, se pojavi nenadoma in močno, ko je motena kraljevska in placentanski pretok krvi. To vodi do paja placente. V bistvu se ta možnost najde neposredno ob rojstvu otroka, če pa se je akutna FPN zgodila pred pojavom otroka - na primer, zaradi poškodbe trebuha, je to neposredna grožnja plod.

Najpogostejša oblika FPN je kronična placentanska insuficienca, ko se nemudoma ne pride do obtočne motnje, vendar postopoma. Po drugi strani pa lahko kronična oblika razdelimo na dve podvrstici:

• Kompenzirana oblika FPN - ko se sadje prilagaja spremembam oskrbe s krvjo zaradi kompenzacijskih zmogljivosti organizma matere;
• Oblika Dekompenzirane FPN je resnejša, sadje začne testirati hipoksijo, njeno srčno dejavnost je motena, pri čemer je v razvoju zamuda.

Zdravniki ločenih točk omogočajo zamudo pri rasti in razvoju fetusa ali brez zamude pri rasti. Z roki za nastanek FPN je razdeljen na primarno in sekundarno. Primarna placentanska insuficienca se pojavi v obdobju do 16 tednov. Povezana je s kršitvijo oblikovanja placente. Sekundarna je na več pozni časKo je placenta že oblikovana, ne prejme zadostne oskrbe s krvjo.

Materinarska placentanska insuficienca pomeni, da se kršitve v oskrbi krvi pojavijo v sistemu matere placente. Sadje Placenal je, da se te kršitve pojavljajo od placente in ploda. Obstaja veliko tveganje, da bo brez ustreznega zdravljenja, bo sadje v kritičnem stanju. Tako je prva stopnja maternice-placentanske insuficience - že zahteva medicinsko posredovanje, da se prepreči nastanek krvnih krvnih kršitev plod.

Simptomi in vzroki FPN

Najbolj ogrožen simptom akutnega FPN je pojav krvavitve, ki lahko nakazuje, da je prišlo do delne ali popolne ločenja placenta. Zato zdravniki vedno opozarjajo noseče ženske o potrebi po hitrem privlačnosti zdravnikov, ko pride do krvavitve.

Pri kronični placentni insuficienci izrecno izrazitih simptomov, morda ni sploh, zlasti njihova kompenzirana oblika. V tem primeru se ženska nauči o diagnozi FPN šele po ultrazvočni študiji. Z dekompenzirano obliko, lahko ženska opazi zmanjšanje števila gibanja ploda. Po 28 tednih, število gibanj ne sme biti manj kot 10 na dan. Opazite se lahko še eno možnost, ko se otrok dolgo aktivno premakne dolgo časa, nato pa se dolgo časa umiri. Upočasnitev stopnje rasti trebuha ni verjetno, da bi se videla neodvisno - toda to bo videli zdravnika z naslednjim pregledom in izvedbo potrebnih meritev.

Obstajajo različni razlogi, ki povečujejo tveganje insuficience placentacije:

Preprečevanje in zdravljenje

Definitivno najboljši način preprečuje placentalno insuficienco. To pomeni skrbno načrtovanje nosečnosti in ugotavljanje posebnosti njihovega zdravja. Na primer, če je katera koli okužba potrjena, lahko ta dejavnik odpravite vnaprej. Poleg tega je zavrnitev slabih navad, skladnost pravi režim prehrana (in njena uporabnost), redne sprehode svež zrak Igrajte tudi veliko vlogo v običajnem poteku nosečnosti.

Ni splošno sprejetega diagrama zdravljenja FPN - če ima kompenzirano obliko, potem je ženska dovolj, da opravi ambulantno zdravljenje, v drugih primerih je hospitalizacija. Prvič, zdravniki bodo odkrili vzrok, zaradi česar se je pojavil FPN, in ga odpravi, in hkrati izvedemo terapijo, namenjeno ohranjanju oskrbe s krvjo Fetus.

V primeru kompenziranega pomanjkanja je vse možnosti naravni porod . V drugih primerih se lahko zahteva Cesane odsek, včasih - prej kot mandat. V tem primeru bo otrokovo bivanje v maternici maternico povzročilo več škode kot dobro. Želimo vam zdravje in upamo, da vas vedno skrbno odzivate na vse sestanke zdravnika v maternici-placentni insuficienci.