Преэклампсия беременных: симптомы и лечение. Эклампсия и преэклампсия беременных: причины, риски и неотложная помощь Осложнения преэклампсии для матери и плода


Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

    гипертензия беременных (ГБ);

    преэклампсия (ГБ с протеинурией);

    хроническая гипертензия или заболевания почек;

    хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

    неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

    отеки беременных;

    протеинурия;

    артериальная гипертензия;

    преэклампсия;

    эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

    Гипертензия во время беременности.

    Отеки во время беременности.

    Протеинурия во время беременности.

    Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

    Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

    Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

    Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

    плацентарного фактора;

    материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

    повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

    артериальная гипертензия;

    нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

    повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

    Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

    Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

    Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

    Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

    Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

    Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

    анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

    АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

    биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

    параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

    концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

    измерение центрального венозного давления (ЦВД);

    оценка состояния глазного дна;

    определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

    неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

    ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

    допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

    Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

    Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

    Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

    Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

    обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;

    снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

    инфузионная коррекция гиповолемии;

    улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

    коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

    в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

    продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

    антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

    блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

    вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

    ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

    восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

    влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

    восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

    нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

    при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

    эклампсия и ее осложнения;

    осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

    тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

    сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

    в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

    во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

    недооценка тяжести состояния;

    неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

    бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

    неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

    неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

    Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

    Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

    Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

    В профилактический комплекс вводят фитосборы:

    седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

    улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

    нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

    с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

    с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

    с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .

  • Повышение артериального давления.
  • Обнаружение белка в моче.
  • Отеки лица и конечностей.
  • Быстрый набор веса, связанный с задержкой жидкости в организме.
  • Нарушение зрения (мелькание мушек перед глазами, ослабление зрения).
  • Головная боль, не поддающаяся купированию анальгетиками (болеутоляющими средствами).
  • Боль в верхней части живота.
  • Тошнота, рвота.
  • Симптомы поражения центральной нервной системы: вялость, раздражительность, снижение памяти, апатия (безразличие), сонливость или бессонница.
  • Олигурия (снижение объема выделяемой мочи).
  • Желтуха, проявляющаяся изменением цвета кожи (пожелтением) и потемнением мочи. Связана с нарушением функционирования печени.
  • Тромбоцитопения (снижение содержания тромбоцитов (клеток крови, отвечающих за свертываемость и образование тромбов (сгустков) в крови).

Формы

Существует три степени выраженности преэклампсии.

  • Легкая степень: давление повышается до 150/90 мм рт. ст., уровень белка в моче – не более 1 г/л; имеются отеки ног.
  • Средняя степень: артериальное давление до 170/110 мм рт. ст., уровень белка в моче до 5 г/л, креатинин крови (конечный продукт обмена белков) 100-300 мкмоль/л. (повышение креатинина крови свидетельствует об усиленном распаде белка и недосточности функции почек); отеки распространяются на переднюю брюшную стенку, руки.
  • Тяжелая степень: давление выше 170/110 мм рт. ст., белок мочи - выше 5 г/л, креатинин крови – более 300 мкмоль/л. Возникают нарушение зрения, боль в животе, головная боль, отеки (включая лицо и слизистую носа).

Причины

  • Причина развития преэклампсии до конца неясна.
  • В настоящее время заболевание рассматривают как генетически обусловленную патологию, при которой нарушается адаптация (приспособление) организма женщины к условиям функционирования при беременности.
  • В развитии заболевания определяющую роль играет спазм сосудов. Он возникает из-за нарушения выработки гормонов, регулирующих тонус сосудов (ангиотензин, протациклин, тромбоксан), или в связи с аномалией чувствительности к ним. Кроме того, повышается вязкость и свертываемость крови.

Факторы риска.

  • Возраст старше 35-40 лет, девушки-подростки.
  • Первые роды.
  • (количество плодов в матке – два и более).
  • Водянка плода (отеки тканей плода и скопление жидкости в его полостях).
  • (заболевание, характеризующееся недостатком инсулина (гормона, вырабатываемого в поджелудочной железе) или сниженной чувствительностью к нему).
  • (заболевание, основным симптомом которого является повышение артериального давления).
  • Заболевания почек: гломерулонефрит (поражение капилляров, отвечающих за фильтрацию (очищение) крови), (патология иммунной системы, при которой в числе прочего поражается ткань почек) и др.
  • (увеличение объема околоплодной жидкости).
  • Некоторые наследственные состояния (например, цистиноз – редкое наследственное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением почек и глаз).
  • (разрастание тканей плаценты).

Диагностика

  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания - когда появились головные боли, отеки, сопровождались ли они нарушением зрения, отмечалось ли во время беременности повышение артериального давления, с какого срока, до каких цифр, какая была прибавка веса с начала беременности.
  • Анализ анамнеза жизни - возраст, оперативные вмешательства, травмы, хронические заболевания почек, сердечно-сосудистой системы, инфекционные заболевания.
  • Анализ акушерско-гинекологического анамнеза: гинекологические заболевания, инфекции, передающиеся половым путем, беременности, особенности их течения, роды.
  • Данные осмотра: наличие отеков конечностей и лица, цвет кожных покровов, наличие заторможенности, вялости.
  • Наблюдение динамики веса.
  • Измерение артериального давления - проводится для выявления повышенного кровяного давления, являющегося одним из признаков преэклампсии.
  • Общий анализ мочи - проводится для выявления белка, сахара, лейкоцитов (белых кровяных клеток) в моче. Белок в моче является одним из признаков преэклампсии; сахар в моче может являться симптомом сахарного диабета (недостаточности инсулина (гормона, вырабатываемого поджелудочной железой)); повышенное содержание лейкоцитов в моче может быть признаком воспалительного процесса в почках, повышающего риск развития преэклампсии.
  • Анализ мочи, собранной за сутки, - исследуется количество белка, выделенного почками за сутки (показатель тяжести поражения почек), а также общее количество мочи, которое при преэклампсии снижается.
  • Общий анализ крови - проводится для выявления анемии (снижения содержания красных кровяных телец и гемоглобина, ответственных за транспортировку кислорода к клеткам), признаков воспалительных заболеваний в организме.
  • Коагулограмма (анализ свертывающей системы крови) - проводится для обнаружения тромбоцитопении (снижения содержания тромбоцитов (клеток крови, отвечающих за свертываемость и образование тромбов (сгустков)).
  • Биохимическое исследование крови - проводится для выяснения фильтрующей способности почек и состояния печени (уровень АсАТ – аспартатаминотрансферазы, характеризующей распад клеток печени).
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) плода и внутренних органов - проводится для контроля состояния плода и патологических процессов в органах женщины).
  • Консультация офтальмолога (осмотр глазного дна).

Лечение преэклампсии

Лечение проводится, как правило, в стационаре. В случае возникновения преэклампсии может решаться вопрос о досрочном родоразрешении, что вызвано высоким риском развития (тяжелейшего осложнения беременности с поражением центральной нервной системы), чреватой серьезными осложнениями.

  • Соблюдение постельного режима.
  • Диета с ограничением соли, жира и жидкости. Питание должно включать достаточное количество белка, важных минеральных веществ (кальция, калия, магния и т.п.) и витаминов.
  • Коррекция уровня артериального давления.
  • Поддержание работы сердца, легких, печени, почек – для этого применяют кислород, назначают сосудорасширяющие средства.
  • Лечение, направленное на повышение выживаемости плода при необходимости досрочного родоразрешения: кислород, гормональные средства.
  • Улучшение маточно-плацентарного кровотока: используют сосудорасширяюще средства, применяют кислород.
  • Предупреждение судорог: противосудорожные препараты.
  • Для нормализации работы центральной нервной системы могут назначаться психотропные средства.

Осложнения и последствия

  • , характеризующаяся судорогами, критическим повышением артериального давления, острым нарушением функции почек. Представляет серьезную угрозу для жизни женщины и плода. При эклампсии высок риск нарушения кровообращения жизненно важных органов женщины и плода, и это может привести к летальному исходу.
  • – критическое повышение артериального давления.
  • , характеризующийся скоплением жидкости в тканях легких. Отек легких становится причиной гипоксии (кислородного голодания) и представляет опасность для женщины и плода.
  • Гибель плода.
  • Летальный исход для женщины.

Профилактика преэклампсии

  • Планирование беременности (исключение нежелательной беременности).
  • Своевременная подготовка к беременности (выявление и лечение хронических и гинекологических заболеваний до наступления беременности).
  • Обследование и лечение сопутствующих заболеваний до наступления беременности.
  • Своевременная постановка беременной на учет в женской консультации (до 12 недели беременности).
  • Регулярное посещение (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре, 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре).
  • Выполнение всех назначений врача (анализов, исследований, лечения).

– это осложнение беременности, характерное возникновением артериальной гипертензии и протеинурии (обнаружение белка в анализе мочи) после беременности. В некоторых случаях преэклампсия вызывает дисфункцию печени, почек, лёгких и головного мозга.

В медицине преэклампсию называют поздним или артериальной гипертензией беременных.

Кто в группе риска

Женщины, имеющие хотя бы один из ниже перечисленных показателей, подвержены повышенному риску развития преэклампсии:

  • первая беременность (без выкидышей и абортов);
  • хроническая артериальная гипертензия, заболевание почек, красная волчанка или диабет до беременности;
  • многоплодная беременность (например, двойня или тройня);
  • семейный анамнез преэклампсии;
  • наличие преэклампсии в истории болезни;
  • возраст до 20 лет, или старше 35 лет;
  • ожирение.

Причины возникновения преэклампсии при беременности

Аномалии в развитии кровеносных сосудов матки и плаценты, происходящие на ранних этапах беременности, активируют процессы, которые, в конечном счёте, приводят к преэклампсии. Причиной возникновения симптомов заболевания являются изменения внутри мелких артерий, которые снижают кровоток к почкам, печени, головному мозгу и к самой плаценте. Что является спусковым механизмом подобных нарушений для медиков остаётся загадкой.

Преэклампсия со стороны матери

Большинство беременных, страдающих преэклампсией, имеют слегка повышенное кровяное давление и небольшое количество лишнего белка в моче. В остальном же клиническая картина заболевания имеет стабильный характер и не вызывает опасений. Однако есть случаи, когда признаки преэклампсии сигнализируют о серьёзности ситуации:

  • сильные ;
  • проблемы со зрением (помутнение или двоение в глазах, слепые пятна, световые вспышки, потеря зрения);
  • одышка, возникшая из-за наличия жидкости в лёгких;
  • боль в эпигастральной области (подобно изжоге);
  • артериальное давление >160/110 мм рт. ст;
  • плохие показатели почечных проб (например, креатинин сыворотки >1,1 мг/дл);
  • тромбоциты <100 000/мм3;
  • нарушение функции печени (по результатам анализа крови);
  • отёк лёгких.

Преэклампсия со стороны плода

Данное заболевание может отрицательно повлиять на способность плаценты обеспечивать ребёнку достаточное питание и количество кислорода, что может иметь определённые последствия:

  • неудовлетворительные результаты нестрессового теста и биофизического профиля плода;
  • замедленный рост ребёнка (как правило, отмечается с помощью );
  • уменьшение количества амниотической жидкости вокруг ребёнка;
  • снижение интенсивности кровотока в сосудах пуповины (определяется с помощью допплерометрии).

Можно ли предотвратить преэклампсию во время беременности

Нет тестов, с уверенностью предсказывающих в каких случаях ожидать осложнений подобного рода, как и не существует способов их предотвращения. Для будущих мам, находящихся в группе риска, врачи могут порекомендовать аспирин в низких дозах. Начинать приём препарата можно с конца первого триместра и до окончания срока беременности.

Лечение преэклампсии при беременности

Единственным лечением преэклампсии является рождение ребёнка и плаценты. Постельный режим и лекарства могут снизить кровяное давление и соответственно уменьшить риск развития инсульта, но эти процедуры не повлияют на основные нарушения в сосудах матери, и таким образом, не остановят развитие заболевания.

Программа ведения беременности , осложнённой преэклампсией, формируется с учётом гестационного возраста плода и наличием тяжёлых признаков болезни. Способ родов, будь то вагинальный или кесарево сечение , зависит от ряда таких факторов, как положение плода, раскрытие и утоньшение шейки матки, а также общее состояние ребёнка. В большинстве случаев младенец появляется на свет вагинальным путём.

Для стимуляции матки врачи-акушеры применяют окситоцин, который вводится внутривенно. Если родовая деятельность проходит слабо или сопровождается какими-либо отклонениями, требующими быстрого извлечения ребёнка – выполняется кесарево сечение.

При доношенной беременности появление преэклампсии на сроке более не несёт угрозы здоровью женщины или её ребёнка. Дети, рождённые в срок, находятся вне группы высокого риска осложнений от преждевременных родов и, как правило, не нуждаются в дополнительном пребывании в инкубаторе.

Если преэклампсия развивается на более раннем сроке и при этом отсутствуют серьёзные признаки болезни, допускается возможность отсрочки родов. Это даёт ребёнку дополнительное время, чтобы набрать нужный вес и завершить внутриутробное развитие. При более серьёзных симптомах заболевания, влекущих за собой угрозу здоровью роженицы и младенца, проводится родоразрешающая операция.

Преэклампсия беременных при отсроченных родах

При отсроченных родах мать и ребёнок находятся под пристальным наблюдением, которое включает в себя следующее:


Помощь при родах

Чтобы исключить приступ эклампсии (более тяжёлая форма преэклампсии), во время родов и в течение 24 часов после родов делается внутривенная инъекция раствора магнезии. Для предотвращения инсульта у матери вводятся препараты для купирования высокого давления.

Одним из наиболее распространенных осложнений, которые встречаются на поздних сроках беременности, следует назвать преэклампсию. Она является достаточно опасной для здоровья матери и будущего ребенка,

что делает ее важным и актуальным вопросом акушерства. Наибольшую угрозу несет тяжелая преэклампсия (код О14.1, согласно МКБ), которая может провоцировать возникновение судорог у матери и даже кому.

Что являет собой этот недуг?

Преэклампсия – это патологическое состояние беременной женщины, которое сопровождается полисистемной картиной осложнений. Согласно МКБ, к ним относится повышенное артериальное давление, наличие в большом количестве белка в мочи, что носит клиническое название «протеинурия». Сопутствующим симптомом патологии является высокий уровень отечности организма, а именно рук, ног, лица (код О14.0 по МКБ).

Преэклампсия возникает практически у каждой пятой беременной. При этом тяжелая форма заболевания наблюдается у 5% женщин. Такие показатели заставляют акушеров бить тревогу, поскольку в результате этого синдрома замедляется подача кислорода и питательных веществ к организму ребенка, что может провоцировать замедление его развития.

Для матери такое состояние также считается крайне опасным, поскольку у каждой второй беременной, страдающей тяжелой преэклампсией, в результате удушья наблюдается смертный исход. Данная патология провоцирует нарушение функционирования почек, головного мозга, печени и легких, которое наблюдается не только в послеродовой период. Проблемы в работе вышеперечисленных органов чаще всего дают о себе знать и в последующей жизни матери.

Риск возникновения заболевания особо высокий у женщин, перенесших преэклампсию при предыдущей беременности. Под особым наблюдением также находятся пациентки, ранее страдающие от гипертензии или заболевания почек. Наследственность в некоторых случаях может также провоцировать развитие синдрома во втором-третьем семестре беременности.

Различают легкую, среднюю, а также тяжелую форму преэклампсии. Каждая их них характеризируется разной сложностью симптомов и возможных осложнений. Легкая форма отличается незаметным протеканием заболевания, которое без специального медицинского обследования обнаружить практически невозможно. Средняя или умеренная преэклампсия чаще всего встречается у беременных и требует постоянного наблюдения врача, так как может перерасти в тяжелую стадию, которая является наиболее опасной и может провоцировать преждевременное отслоение плаценты.

Симптомы преэклампсии

Основными симптомами преэклампсии являются:

— частые головные боли;

— головокружение;

— появление перед глазами черных точек;

— нарушение резкости зрения;

— высокое артериальное давление;

— боль в области живота;

— тошнота и рвота;

— чрезмерное отекание конечностей;

— значительная прибавка в весе;

— отсутствие позывов к мочеиспусканию;

— резкое уменьшение количества мочи.

При тяжелой степени патологии могут возникать судороги, потеря сознания, удушье. Также в этом состоянии наблюдается высокий уровень белка в мочи (от 5г/л).

Причины возникновения патологии

Доказанными причинами появления преэклампсии считаются:

— мочекаменная болезнь (МКБ) или другие нарушения в работе почек;

— возраст матери от 35 лет;

— наличие тяжелой стадии патологии во время предыдущей беременности;

— генетическая предрасположенность со стороны матери беременной;

— артериальная гипертензия;

— избыточный вес;

— многоплодная беременность;

— сахарный диабет.

Диагностика

Лучшим способ избежать развития преэклампсии и перехода ее в тяжелую степень считается своевременное диагностирование. Женщина обязана на ранних сроках беременности стать на учет к акушеру-гинекологу, который и будет проводить ее регулярный осмотр.

Одним их обязательных методов исследования, которому должна подвергаться беременная при каждом осмотре врача, является измерение артериального давления. Как правило, во втором триместре беременности наблюдается незначительное его увеличение. Задача специалистов в этом случае заключается в своевременном диагностировании начала развития легкой степени патологии, которая при отсутствии правильного лечения может стремительными темпами перейти в более опасную среднюю и тяжелую форму.

Еще одним обязательным обследованием беременной женщины считается общий анализ мочи. Только он может показать наличие белка, который и сигнализирует о развитии тяжелой преэклампсии.

Систематическое измерение веса также необходимо для своевременной диагностики патологии. Ведь необоснованное и резкое его увеличение может свидетельствовать о задержке в тканях воды – одном из главных симптомов преэклампсии.

Если женщина заметила, что к вечеру объемы ее ног, рук и пальцев резко увеличиваются, при этом она себя плохо чувствует, у нее кружится и болит голова, необходимо немедленно сообщить об этом врачу. Ведь эти симптомы могут свидетельствовать о развитии легкой степени патологии.

Лечение преэклампсии

Лечение преэклампсии может осуществляться в нескольких направлениях. Главным определяющим фактором в этом процессе является степень недуга. Срок беременности также играет немаловажную роль. Ведь какое-либо медицинское вмешательство подразумевает влияние не только на здоровье женщины, но и ее будущего ребенка. И задача врачей состоит в подборе таких методов и препаратов, которые бы принесли как можно меньше вреда малышу.

Поэтому главным в процессе лечения преэклампсии считается предупреждение возможного приступа, который сопровождается судорогами, затрудненным дыханием, потерей сознания и в некоторых случаях смертью беременной женщины.

Лечение тяжелой формы

Лечение тяжелой формы преэклампсии является достаточно сложной и одновременно ответственной задачей акушеров. Поскольку она считается наиболее опасной для здоровья и жизни матери. В отличие от легкой и средней, тяжелая степень требует полного обследования организма женщины. Врачи часто отдают предпочтение госпитализации, которая позволяет осуществлять круглосуточный присмотр за беременной.

Для будущей матери в большинстве случаев врачи рекомендуют придерживаться постельного режима, который помогает усилить приток крови к плаценте. Это позволяет избежать преждевременного ее отслоения.

Обязательным условием лечения является прием препаратов, понижающих артериальное давление. Естественно, врачи подбирают наиболее безопасные для плода медикаменты. Прием мочегонных лекарственных средств также необходим, особенно в том случае, если лишняя вода провоцирует значительную прибавку в весе.

Чтобы уменьшить отечность организма рекомендуется беременной ограничить употребление соленой, острой и жареной пищи. Количество выпиваемой воды также следует сократить, особенно на ночь. Но это не означает, что от жидкости следует вообще отказаться. Она необходима организму беременной так же, как и воздух, пища и т.д.

Если тяжелая форма преэклампсии возникает на 37-38 неделе беременности, то вероятнее всего врачи принимают решение вызывать искусственные роды. Это необходимо для того, чтобы избежать возникновения эклампсии (код О15, согласно МКБ) и сохранить жизнь малыша.

Преэклампсия - это серьезное осложнение беременности, о предотвращении которого необходимо позаботиться, особенно если у вас есть один из факторов риска развития преэклампсии. В России частота преэклампсии у беременных в среднем колеблется от 7% до 20%. Имеющиеся факторы риска, могут сильно напугать беременную женщину, но знание о том, что такое преэклампсия, может дать чувство контроля над ситуацией и помочь с ней справиться.

Что такое преэклампсия?

Преэклампсия - это осложнение беременности, которое обычно случается после 20-й недели беременности во или .

При преэклампсии нарушаются показатели артериального давления. Оно может повыситься резко, либо медленно, но равномерно. Серьезность состояния различают от умеренного до тяжелого:

  • Умеренная преэклампсия. Даже небольшое повышение артериального давления в сочетании с появлением белка в анализе мочи может быть признаком преэклампсии. Однако, так как симптомы не сильно выражены, вы можете их даже не заметить. Даже умеренная преэклампсия требует внимательного наблюдения врача, и, возможно, вам будет показана стимуляция родовой деятельности на сроке, когда беременность будет считаться доношенной.
  • Тяжелая преэклампсия. При такой степени осложнения ваши показатели артериального давления будут очень высокими, и вы, вероятно, заметите серьезные симптомы преэклампсии (подробнее об этом ниже). При тяжелой преэклампсии показана госпитализация. Врачи назначат лечение по симптоматике, а в некоторых случаях может потребоваться срочное родоразрешение.

Ваш врач будет наблюдать, нет ли рисков возникновения симптомов преэклампсии, во время регулярных визитов и назначит лечение в случае необходимости. В большинстве случаев у женщин, столкнувшихся с преэклампсией, прогноз исхода родов благоприятный.

Эклампсия. Не стоит путать преэклампсию с эклампсией. Эклампсия - это более тяжелое и серьезное заболевание, при котором появляются судороги, вызванные высоким артериальным давлением. Обычно в таком случае требуется экстренное родоразрешение вне зависимости от срока беременности.

Послеродовая эклампсия. Послеродовая эклампсия возникает после родов и может проявиться, даже если во время беременности наблюдались признаки умеренной преэклампсии. Симптомы послеродовой эклампсии могут появиться в первые 48 часов после родов или в течение 28 суток после родов. Роды избавляют маму от эклампсии, если она у нее возникала, а лечение послеродовой эклампсии обычно заключается в приеме лекарств для снижения артериального давления и предотвращения приступов судорог.

Каковы причины преэклампсии?

Хотя не всегда ясно, что становится причиной преэклампсии во время беременности, известны факторы риска, среди которых:

  • Первая беременность
  • Между двумя беременностями прошло более десяти лет
  • Беременность у женщины старше 35 лет
  • Преэклампсия наблюдалась при прежней беременности.
  • Преэклампсия в анамнезе у родственниц по материнской линии (мамы, сестры, бабушки)
  • Повышенное артериальное давление или болезни почек
  • Многоплодная беременность
  • Обменные заболевания (ожирение, диабет)
  • Беременность, наступившая в результате ЭКО

Какова профилактика преэклампсии?

Не всегда получается избежать преэклампсии, но, если у вас есть один из факторов риска, нужно определить их и стремиться их минимизировать - предпринять некоторые меры предосторожности заранее:

  • Привести в норму артериальное давление, при необходимости сбросить лишний вес. Если у вас диабет, то до наступления беременности необходимо убедиться, что ваше состояние находится под контролем. Если вы уже беременны и у вас есть один из факторов риска, ваш врач порекомендует вам необходимые шаги.
  • Некоторые врачи могут назначить прием низких дозировок аспирина во время беременности, если вы попадаете в группу высокого риска.

    Признаки преэклампсии

    К симптомам преэклампсии относятся:

    • Постоянная головная боль
    • Точки перед глазами или другие нарушения зрения
    • Боль в эпигастральной области (области желудка)
    • Тошнота и рвота (во второй половине беременности)
    • Резкая прибавка в весе
    • Резкая отечность лица и рук
    • Затруднение при дыхании
    • Уменьшение количества мочи при мочеиспускании

    Некоторые из этих симптомов (отеки, тошнота или головные боли) также являются нормальными признаками беременности, и иногда трудно . Поэтому, если вы заметили такие признаки, как сильная головная боль, большая нечеткость и размытость зрения, сильная боль в животе или удушье, необходимо незамедлительно обратиться к врачу или вызвать скорую.

    Как врач может диагностировать преэклампсию?

    Тестом на преэклампсию обычно является измерение вашего артериального давления во время пренатальных скринингов или во время визита к врачу. Артериальное давление выше 140/90, сохраняющееся при повторном измерении через четыре часа, считается ненормальным. Обязательно сообщите врачу, если вы замечаете у себя признаки преэклампсии, так как это поможет вовремя установить диагноз. Ваш врач, скорее всего, назначит подробное обследование для точной постановки диагноза и определения степени тяжести состояния:

    • Анализы крови для определения функционирования печени, почек и уровня тромбоцитов.
    • Анализ мочи для определения содержания белка в моче.
    • УЗИ плода, которое позволяет следить за его ростом и весом, проверять объем околоплодной жидкости.
    • Нестрессовый тест, во время которого наблюдают за сердцебиением ребенка, когда он в покое и когда он двигается.
    • Биофизический профиль плода, который оценивает несколько параметров, среди которых дыхательные движения плода, мышечный тонус и движения.

    Осложнения преэклампсии

    Среди осложнений преэклампсии могут быть:

    • Краткосрочные: HELLP-синдром (поражение печени - редкое состояние, угрожающее жизни), эклампсия (грозное осложнение преэклампсии, сопровождающееся судорогами), отслойка плаценты (когда плацента отделяется от стенки матки, что вызывает сильное кровотечение).
    • Долгосрочные: повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, болезни почек, сердечного приступа, инсульта, повреждений головного мозга и высокого артериального давления в будущем.

    Преэклампсия может также повлиять на ребенка, а именно - на его вес при рождении. В случае тяжелой преэклампсии показано экстренное родоразрешение - возможные риски для ребенка зависят от того, насколько . Преэклампсия - крайне серьезное состояние, которое может привести к фатальному исходу, если вовремя не принять необходимые меры. Ваш врач порекомендует лечение, подходящее индивидуально вам.

    Многих женщин волнует вопрос, возможны ли обычные роды при преэклампсии. В некоторых случаях, роды естественным путем могут быть более безопасны, чем кесарево сечение. Ваш доктор выберет наилучшее для вас решение, с учетом вашего состояния и состояния малыша.

    Лечение преэклампсии

    Роды - это один из главных способов лечения тяжелой преэклампсии. Однако преждевременные роды могут быть опасны для ребенка. Ваш врач должен обсудить с вами оптимальный вариант развития событий в зависимости от степени тяжести преэклампсии, и на каком сроке беременности вы находитесь:

    • Умеренная преэклампсия. Вас могут положить на сохранение, а если состояние улучшается, назначить амбулаторное лечение. При этом, необходимы более регулярные визиты к гинекологу. Ваш врач также может порекомендовать стимуляцию родов на 37-й неделе.
    • Тяжелая преэклампсия. Обычно в этом случае будущая мама лежит в стационаре. Если состояние ухудшается, после 34-й недели, роды могут быть простимулированы. Вам могут назначить препараты для понижения артериального давления и предотвращения судорог, а также кортикостероиды, чтобы улучшить работу печени, динамику тромбоцитов и помочь развитию легких ребенка.

    Преэклампсия - редкое состояние, при котором существует лечение. Врачи обязательно обнаружат симптомы преэклампсии и немедленно примут меры. Отнеситесь к этому знанию как к полезной информации, а не поводу для переживаний, и будьте внимательны к себе. У большинства женщин с преэклампсией рождаются здоровые малыши.